Ursachen und Risikofaktoren umfassen mechanische Belastung durch kontinuierlichen Druck, Reibung oder Scherkräfte, Gefäßerkrankungen und vaskuläre Insuffizienz, Traumata, Infektionen sowie toxische oder entzündliche Prozesse. Risikogruppen sind immobilisierte Patienten, Menschen mit Diabetes mellitus oder anderen Durchblutungsstörungen, Mangelernährung, fortgeschrittenes Alter sowie schwere Erkrankungen, die Heilungsprozesse beeinträchtigen.
Pathophysiologie: Anhaltender Druck reduziert die Durchblutung und führt zu Hypoxie und Stoffwechselstörungen im Tiefengewebe. Zellschäden, Entzündung, Ödementwicklung und in vielen Fällen sekundäre Infektion können auftreten. Eine Reperfusion nach längerer Ischämie kann zusätzlich Gewebeschäden verursachen.
Klinik und Diagnostik: Typisch sind schmerzhaft verdickte, verhärtete oder farblich auffällige Areale in Drucklastzonen; die Hautoberfläche kann intakt bleiben oder sich später verändern. Die Diagnostik umfasst klinische Beurteilung, ggf. Bildgebung (Ultraschall, MRT) zur Ausmessung des Gewebsvolumens und zur Abklärung tiefer Strukturen, sowie Laborchemie zur Beurteilung von Entzündungszeichen.
Behandlung: Zentrale Maßnahme ist die Entlastung des betroffenen Gewebes. Weitere Schritte umfassen Wundversorgung, Debridement nekrotischen Gewebes, Infektionsbehandlung bei Bedarf (Antibiotika), Schmerzmanagement und Optimierung von Allgemeinzustand, Ernährung und Blutzuckersteuerung. In schweren Fällen ist eine multidisziplinäre Behandlung erforderlich.
Prävention und Prognose: Vermeidung tiefer Gewebeschäden konzentriert sich auf regelmäßige Druckentlastung, geeignete Lagerung, Druckverteilende Systeme, gute Wundhygiene und Nährstoffversorgung. Die Prognose hängt vom Ausmaß der Tiefe, der Begleiterkrankungen und der Schnelligkeit der Intervention ab; früh erkannte Tiefengewebeschäden heilen besser ab als fortgeschrittene, nekrotische Zustände.