Immuuncomplexgeleide

Immuuncomplexgeleide schade verwijst naar weefselschade die ontstaat wanneer antigen-antistofimmuuncomplexen zich in weefsels afzetten en daar ontstekingsreacties oproepen. Dit type reactie valt onder Type III hypersensitiviteit. Immuuncomplexen kunnen in de bloedbaan circuleren of in de marges van bloedvaten in het weefsel afzetten, vooral in kleine vaten en in de nierglomeruli.

Mechanisme en ziektebeeld: de afzetting van immuuncomplexen activeert het complementensysteem, waardoor ontstekingsmediatoren zoals C3a en C5a ontstaan. Dit trekt neutrofiele granulocyten aan en veroorzaakt endotheelbeschadiging, lekkage en weefseloedeem. Klinisch zien patiënten vaak koorts, malaise, artralgieën of artritis, huidverschijnselen zoals purpelig exantheem of urticaria, en nefritische of nefrotische symptomen als nieren zijn betrokken. Locaties die vaak getroffen worden zijn de nierglomeruli, huid, synovia en andere kleine vaten.

Diagnostiek en voorbeelden: circuleerde immuuncomplexen of complementreductie (bijv. laag C3) kunnen aanwijzingen geven. Nierbiopt met immunofluorescentie toont vaak een geler-achtige of “granulaire” deposits van IgG/IgM en C3 op de glomerulaire basementmembranen (“lumpy-bumpy” patroon). Voorbeelden van immuuncomplexgeleide aandoeningen zijn post-streptokokken glomerulonefritie, serum sickness en cryoglobulinemische vasculitis; eveneens speelt het mechanisme een rol bij lupus nefritis en IgA-vasculitis ( Henoch-Schönlein-purpura).

Behandeling en prognose: behandeling richt zich op het verwijderen of vermijden van de antigenen, symptomatische ontstekingsremming zoals korte kuren corticosteroïden bij ernstige ontsteking, en, waar nodig, immunosuppressieve therapie. Prognose varieert; bij adequate antigenverwijdering geneest vaak de schade, terwijl voortdurende antigenblootstelling of chronische immuuncomplexiteit tot aanhoudende aandoening kan leiden.