ontstekingsmediatoren

Ontstekingsmediatoren zijn moleculen die signaleren en de ontstekingsreactie sturen. Ze worden vrijgegeven door cellen zoals mestcellen, macrofagen, neutrofielen en endotheelcellen bij weefselbeschadiging of infectie. Hun effecten zijn meestal lokaal, maar bij ernstige ontstekingen kunnen signalen ook systemisch optreden.

Belangrijke groepen omvatten vasoactieve mediatoren (histamine, bradykinine) die vasodilatatie en verhoogde vaatpermeabiliteit veroorzaken; lipidenmediatoren zoals prostaglandinen en leukotriënen regelen verdere vasculaire reactie en leukocytenrekrutering; cytokines (bijv. TNF-α, IL-1) en chemokines sturen cellen naar de plek van ontsteking; stikstofoxide (NO) en plaatjesactiveringsfactor dragen bij aan vasodilatatie en trombocytactivatie.

Arachidonzuurroute: vrijstelling van arachidonzuur door fosfolipase A2 leidt tot productie van prostaglandinen, tromboxanen en leukotriënen via de COX- en LOX-wegen. Prostaglandinen en leukotriënen dragen bij aan pijn, koorts en celrekrutering. NSAID's en aspirine remmen COX-enzymen en kunnen de productie verminderen.

Regulatie en resolutie: anti-inflammatoire mediatoren zoals IL-10, TGF-β, lipoxines, resolvines en protectines helpen de ontsteking te beëindigen en weefselherstel te bevorderen. Slechte controle kan leiden tot chronische ontsteking of weefselschade.

Klinische relevantie: overproductie of onvermogen om mediatoren te reguleren veroorzaakt symptomen zoals roodheid, warmte, zwelling en pijn. Behandelingen richten zich op remming of modulatie van mediatoren, bijvoorbeeld NSAID's, corticosteroïden en anti-cytokine therapieën.