endotheelbeschadiging

Endotheelbeschadiging is de beschadiging of dysfunctioneren van het endotheel, de dunne cellaag die de binnenkant van bloedvaten bekleedt. Het endotheel reguleert onder meer vasculaire tonus, doorlaatbaarheid, bloedstolling en inflammatie. Bij beschadiging raken deze functies verstoord, wat kan leiden tot verminderde NO-beschikbaarheid, verhoogde permeabiliteit en een pro-inflammatoir en pro-trombotisch milieu.

Oorzaken en risicofactoren omvatten mechanische schade zoals na invasieve procedures, roken, hypertensie, diabetes, dyslipidemie en obesitas; oxidatieve stress; infecties en inflammatoire aandoeningen. Leeftijd en genetische factoren spelen eveneens een rol.

Pathofysiologie en gevolgen: beschadiging leidt tot endotheelactivatie en vermindering van nitric oxide (NO) beschikbaarheid, met verhoogde expressie van adhesiemoleculen en toegenomen leukocytenbinding. Dit bevordert inflammatie, stolling en vaatwandbeschadiging, wat bijdraagt aan atherosclerose en microvasculaire dysfunctie.

Klinische relevantie: endotheelbeschadiging is een vroeg teken van vaatziekten en gaat gepaard met verhoogd cardiovasculair risico. Het kan ook leiden tot complicaties in de microvasculatuur bij diabetes en hypertensie.

Diagnostiek: de endotheelfunctie kan niet-invasief worden beoordeeld met flow-mediated dilatatie (FMD) van de armslagader; bloedbiomarkers zoals CRP, von Willebrand factor en sICAM-1 kunnen ondersteuning bieden maar zijn geen specifieke diagnostische test. Beeldvorming zoals carotis-intima-media-dikte (CIMT) geeft informatie over atherosclerose.

Behandeling en preventie: de focus ligt op het aanpakken van risicofactoren en onderliggende aandoeningen, bijvoorbeeld stoppen met roken, bloeddruk- en glucosecontrole en lipidenbeheer, en regelmatige lichamelijke activiteit. Medicatie zoals statines en ACE-remmers of ARB's kunnen de endotheliale functie verbeteren.