Inflammationsreaktion

Inflammationsreaktion ist die körpereigene Abwehrreaktion auf Gewebeschädigung durch Infektion, Verletzung oder Reizung. Ziel ist es, schädliche Reize zu beseitigen, Trümmer zu entfernen und die Gewebereparatur zu initiieren.

Sie beginnt mit der Erkennung von Gefahrensignalen (PAMPs und DAMPs) durch Mustererkennungsrezeptoren. Es werden Mediatoren wie Histamin, Bradykinin, Prostaglandine, Leukotriene und Zytokine freigesetzt. Dadurch kommt es zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität und Ödembildung, gefolgt von der Anlockung von Leukozyten. In der Akutphase dominieren Neutrophile, später übernehmen Makrophagen und Lymphozyten die Arbeit. Phagozytose von Erregern und Trümmern führt zur Beseitigung Schadstoffe; die Reaktion kann lokal begrenzt bleiben oder systemische Anzeichen wie Fieber, Müdigkeit oder Leukozytose hervorrufen.

Akute Entzündung dauert in der Regel Stunden bis Tage und endet oft mit vollständiger Heilung und Geweberestitution. Chronische Entzündung hält Wochen bis Monate an und ist durch mononukleäre Zellen, Gewebezerstörung, Fibrose und Neubildung von Gefäßen gekennzeichnet; in manchen Fällen können Granulome entstehen.

Ursachen umfassen Infektionen, physikalische oder chemische Reize, Ischämie sowie autoimmune Prozesse oder Fremdstoffe. Klinisch zeigen sich lokale Anzeichen wie Rötung, Wärme, Schwellung, Schmerzen und Funktionsverlust; systemisch können Fieber, Abgeschlagenheit und erhöhte Entzündungsmarker auftreten. Diagnostik umfasst Anamnese, klinische Untersuchung, Laborwerte (CRP, ESR) und gegebenenfalls Bildgebung.

Die Behandlung richtet sich nach Ursache und Ausmaß: symptomatisch mit Schmerz- und Entzündungshemmern, gegebenenfalls Kortikosteroiden; bei Infektionen gezielte Antimikrobielle Therapie; lokale Maßnahmen wie Drainage oder Wundversorgung. Ziel ist Abheilung der Ursache, Kontrolle der Entzündung und Vermeidung von Komplikationen.