fibrinevorming

Fibrinevorming is het proces waarbij fibrine wordt gevormd als essentieel onderdeel van de bloedstolling. Het beginsel is de omzetting van fibrinogeen, een oplosbaar eiwit in plasma, door de protease thrombine in onoplosbaar fibrine. Het fibrinenetwerk ondersteunt en stabiliseert het stolsel, doordat het overige bloedcellen en bloedplaatjes omsluit. De omzetting van fibrinogeen naar fibrine gaat gepaard met de afgifte van fibrinopeptiden en polymerisatie tot draden die een stevig netwerk vormen.

De omzetting van fibrine gebeurt in de context van de stollingscascade. Een intrinsieke en een extrinsieke route leveren samen de gemeenschappelijke route op, die leidt tot activatie van factor X tot Xa in aanwezigheid van factor V, calcium en fosfolipiden. Xa zet prothrombine om in trombine, dat fibrinogeen omzet in fibrine en de kruislingsbinding door factor XIIIa stimuleert. Het resulterende netwerk bindt cellen en vormt zo een stabiel stolsel dat beschadigde vaten afsluit.

Stolling en fibrinolyse worden rijkelijk gereguleerd. Antitrombine III en proteïne C en proteïne S remmen de stolling, en vitamine K-afhankelijke synthese van verschillende factoren is noodzakelijk. Plasminogeen wordt door tPA omgezet in plasmin, wat fibrine afbreekt. De afbraakproducten, zoals D-dimeer, geven diagnostisch inzicht in actieve stolling en fibrinolyse. De balans tussen vorming en afbraak bepaalt of een stolsel oplost of blijvend is.

Verhoogde fibrinevorming kan leiden tot trombose en vaatobstructies, terwijl onvoldoende vorming of disfunctie van fibrine kan leiden tot bloedingsrisico. Aandoeningen zoals diepe veneuze trombose, longembolie en dissemineerde intravasale coagulatie (DIC) illustreren de klinische gevolgen van een onbalans tussen fibrinevorming en fibrinolyse. Diagnostiek omvat metingen van fibrinogeen, stollingstijden zoals PT en aPTT, en fibrineproducten zoals D-dimeer om de activiteit van het stollingssysteem te beoordelen.