Botresorptie

Botresorptie is het proces waarbij botweefsel wordt afgebroken door osteoclasten en vormt een essentieel onderdeel van de botremodellering. Tijdens resorptie hechten osteoclasten aan het botoppervlak en vormen ze een resorptie-lacune met een zure omgeving; door afgifte van protonen en enzymen zoals cathepsine K lossen ze de minerale matrix op en komen calcium en fosfaat vrij in de bloedbaan. Na deze fase volgt doorgaans een periode waarin botafbraak plaatsmaakt voor botaanmaak door osteoblasten, zodat een voortdurend evenwicht in de botmassa ontstaat.

Regulatie vindt hoofdzakelijk plaats via de RANKL-OPG-as: osteoblasten en osteocyten produceren RANKL, dat osteoclasten activeert; osteoprotegerin (OPG) remt RANKL en daarmee de resorptie. M-CSF ondersteunt de osteoclastvorming. Systemische factoren zoals parathyroïd hormoon (PTH) en vitamine D verhogen de resorptie, terwijl oestrogeen deze activiteit remt. Een verstoring van dit evenwicht kan leiden tot pathologische resorptie.

Pathologie: bij osteoporose, hyperparathyreoïdie en sommige tumoren met botmetastasen kan resorptie toegenomen zijn, wat botverlies en fracturen veroorzaakt. Lokale verhoogde resorptie komt ook voor bij aandoeningen zoals Paget’s ziekte. Minder resorptie kan voorkomen bij zeldzame aandoeningen zoals osteopetrose.

Diagnostiek en behandeling: biochemische markers van botresorptie in bloed of urine kunnen verhoogd zijn bij actieve resorptie, ondersteund door beeldvorming. Behandeling richt zich op het remmen van osteoclastactiviteit met bisfosfonaten of denosumab (anti-RANKL) en, afhankelijk van de klinische situatie, op stimulatie van botvorming met middelen zoals teriparatide. Doel is fractuurpreventie en behoud van botmassa.