hemostasesysteem

Het hemostasesysteem is een geïntegreerde set processen die bloedverlies bij vaatbeschadiging voorkomt en stopt, terwijl het bloed in rust normaal vloeibaar blijft. Het omvat de vasculaire respons, de primaire bloedplaatjesfase, de coagulatieroute en de fibrinolytische processen die samen een tijdelijke en een definitieve afsluiting van het lek mogelijk maken.

Primaire hemostase begint met vasoconstrictie en de vorming van een bloedplaatjesplug. Beschadiging laat subendotheliale collageen en matrix bloot komen; von Willebrand factor bemiddelt de hechting van bloedplaatjes via de GP Ib-IX-V receptor. Geactiveerde plaatjes veranderen van vorm en geven ADP en TXA2 vrij, wat extra plaatjes-aggregatie oproept en een eerste plug vormt.

Secundaire hemostase omvat de coagulatieroute die tot een stevig fibrinenet leidt. Initiatie gebeurt via weefselfactor-VIIa dat IX en X activeert; vervolgens versterken V en II de reactie, zodat trombine ontstaat. Trombine transformeert fibrinogeen in fibrine en laat het net stabiliseren; XIII kruislinks fibrine.

Fibrinolyse breekt de clot uiteindelijk af na genezing. Plasminogeen wordt door tPA of uPA in plasmin omgezet; plasmin degradeert fibrine en ruimt de klonter op. Regulatie gebeurt door inhibitors zoals PAI-1 en natuurlijke antiplasmine-activiteiten.

Het endotheel onderhoudt een anti-thrombotisch oppervlak. Door NO en prostacycline wordt trombogene activiteit onderdrukt; thrombomoduline moduleret trombine en activeert proteïne C. Anticoagulantia zoals antitrombine, proteïne C/S en TFPI beperken ongewenste stolling.

Stoornissen in het hemostasesysteem veroorzaken aandoeningen als hemofilie A en B, von Willebrand-ziekte en plaatjesstoornissen. Diagnostiek en behandeling richten zich op het herstellen van tekorten en het herstellen van de balans tussen stolling en afbraak.