Endothelzellschäden

Endothelzellschäden bezeichnen Beeinträchtigungen der Endothelzellen, die das Innere von Blut- und Lymphgefäßen auskleiden. Diese Zellen regulieren Gefäßtonus, Durchlässigkeit, Blutgerinnung und Immunreaktionen. Schäden durch physikalische Reize, chemische Substanzen oder Entzündungen führen zu veränderter Funktion, erhöhter Durchlässigkeit und ein proinflammatorisches, prothrombotisches Umfeld.

Ursachen und Mechanismen: Hoher Blutdruck, Diabetes, oxidativer Stress, Entzündungen, Infektionen, Rauchen und Strahlung können Endothelzellen schädigen. Mechanismen umfassen verringerte Stickstoffmonoxid-Produktion, erhöhte Endothelin-1-Spiegel, Freisetzung von Zytokinen, Veränderungen der Tight-Junctions und Adhäsionsmoleküle, sowie gesteigerte Gefäßdurchlässigkeit und Neigung zur Gerinnung.

Klinische Bedeutung: Endothelzellschäden tragen wesentlich zu Atherosklerose, arterieller Hypertension, diabetischer Mikroangiopathie, Nierenschädigungen, Sepsis-assoziierten Koagulopathien und Thrombozytischen Mikangiopathien bei. Langfristig können sie Ödeme, Gewebeschäden und Organfunktionsverlust verursachen.

Diagnose und Monitoring: Die Endotelfunktion lässt sich funktionell via flussmediierte Dilatation (FMD) messen; Labormarker wie von Endothelzellen abgeleitete Marker (z. B. vWF, Endothelin-1) geben Hinweise auf Schädigung. Bildgebende Verfahren oder Biopsien kommen je nach Erkrankung zum Einsatz.

Prävention und Therapie: Behandlung richtet sich nach der Grunderkrankung. Wichtige Ansätze sind Bluthochdruck- und Blutzuckerkontrolle, Lipidmanagement, Rauchstopp und gesunde Lebensweise; Labor und Bildgebung helfen, Risiko und Verlauf zu überwachen. Therapeutische Ansätze zielen darauf ab, Endothelfunktion zu verbessern, Entzündung zu reduzieren und Thrombose zu verhindern.