Gerinnung

Gerinnung, auch Koagulation genannt, ist der physiologische Prozess, der Blut nach Verletzungen stoppt. Sie besteht aus der primären Hämostase (Vasokonstriktion, Thrombozytenadhäsion und -aggregation) und der sekundären Hämostase (der Gerinnungskaskade), die ein fibrilläres Netz aus Fibrin bildet und den Pfropf stabilisiert. Die Fibrinolyse sorgt bei Bedarf für die langsame Auflösung des Pfropfs.

Zentraler Bestandteil ist die Gerinnung in zwei Startwege, intrinsisch und extrinsisch, die im gemeinsamen Weg konvergieren. Thrombin wandelt Fibrinogen in Fibrin um und aktiviert weitere Faktoren; Faktor XIII vernetzt das Fibrin. Thrombozyten dienen als Oberfläche für die Gerinnung. Die Aktivität der Gerinnung wird durch Antikoagulanzien wie Antithrombin III, Protein C und Protein S sowie den Gewebe-Faktor-Pathway-Inhibitor reguliert. Die Fibrinolyse wird durch Plasmin vermittelt, das aus Plasminogen durch t-PA gebildet wird.

Störungen der Gerinnung können zu übermäßiger Blutung (z. B. Hämophilie A/B, von-Willebrand-Erkrankung, Vitamin‑K-Mangel) oder zu erhöhter Thrombosegefahr (z. B. Faktor-V-Leiden, Prothrombin-G20210A) führen. Akute oder chronische Erkrankungen wie Lebererkrankungen oder disseminierte intravasale Gerinnung beeinflussen die Gerinnung ebenfalls. Wichtige Laborwerte sind Prothrombinzeit/INR, aPTT und Thrombozytenzahl; je nach Verdacht kommen weitere Tests hinzu.

Therapeutisch kommen Faktor- oder Thrombozytenersatz, Vitamin-K-Gabe, Antifibrinolytika sowie Antikoagulantien oder antithrombotische Therapien zum Einsatz, um Blutungen zu stoppen oder Thrombosen zu verhindern.