Thrombozytenadhäsion

Thrombozytenadhäsion bezeichnet den ersten Anhang von Thrombozyten an verletzte Gefäßwände, insbesondere an freigelegtes subendotheliales Kollagen und andere Matrixproteine. Sie bildet den Anfang der primären Hämostase. Der Prozess wird maßgeblich durch den von-Willebrand-Faktor (vWF) vermittelt, der sich an Kollagen bindet und die Thrombozyten über den GPIb-IX-V-Rezeptor an die Plättchenoberfläche rekrutiert. Unter hohen Scherkräften ermöglicht diese vWF-Verbindung das anfängliche Verhaften der Thrombozyten und eine rollenartige Bewegung.

Durch Signale von GPVI (Kollagenrezeptor) und α2β1 (Kollagenbindendes Integrin) werden Thrombozyten aktiviert und stärker verankert. Aktivierung bewirkt eine Formveränderung der Thrombozyten, Freisetzung von Granulainhalten (ADP, Thromboxan A2, Serotonin) und Verstärkung der Adhäsion. Das hochaffine Integrin αIIbβ3 (GPIIb/IIIa) wird ebenfalls aktiviert und vermittelt über Bindungen an Fibrinogen, vWF und andere Matrixproteine eine stabilere Interaktion sowie die Thrombozytenvernetzung, was zur Bildung eines primären Thrombozytenpflasters führt.

Störungen der Thrombozytenadhäsion können zu schweren Blutungskomplikationen führen. Bernard-Soulier-Syndrom (GPIb-IX-V-Mangel) beeinträchtigt die initiale Adhäsion; von-Willebrand-Krankheit reduziert vWF-Funktion und die anfängliche Bindung. Glanzmann-Thrombasthenie betrifft typischerweise die Aggregation, kann jedoch auch Auswirkungen auf die Stabilität der Adhäsion haben. Therapeutisch hemmen Antithrombotika oft Adhäsions- und Aktivierungsschritte und verhindern so die Thrombozytenadhäsion und -Aggregation.