komplementvermittelter

Komplementvermittelter Prozess bezeichnet Immunvorgänge, bei denen das Komplementsystem eine zentrale Rolle spielt. Das Komplementsystem besteht aus mehreren Plasmaproteinen, die über drei Aktivierungswege – klassischer Weg, lectin-Pathway und alternativer Weg – aktiviert werden. Die Wege konvergieren in der Bildung von C3-Konvertasen und C5-Konvertasen, aus denen C3a, C5a sowie der Membranangriffskomplex MAC (C5b-9) entstehen. Dadurch werden Entzündungsreaktionen eingeleitet, Zielmoleküle markiert und letztlich Zellen durch Lyse zerstört.

Zu den Schlüsselwirkungen des komplementvermittelten Effekts gehört die Opsonisierung von Pathogenen durch C3b, die Phagozyten die Aufnahme erleichtert. C3a und C5a wirken als Entzündungsmediatoren (Anaphylatoxine), ziehen Leukozyten an und erhöhen die Gefäßpermeabilität. Der MAC bewirkt direkt die Zytolyse von Zielzellen, insbesondere bei bestimmten Bakterien und erkrankungsrelevanten Zellen. Neben der direkten Zerstörung unterstützen komplementvermittelte Prozesse die Immunantwort durch Verstärkung der adaptiven Reaktion und der Antikörperwirkung.

Die Regulation des Komplementsystems ist essenziell, um eigene Zellen zu schützen. Membranständige Hemmer wie DAF/CD55, MCP/CD46 und CD59 sowie lösliche Regulatoren wie Faktor H und C1-Inhibitor bremsen Aktivierung und MAC-Bildung. Störungen in der Regulation können zu Gewebeschäden und Autoimmunphänomenen führen.

Klinisch relevant sind Komplementstörungen und deren Folgen. Angeborene oder erworbene Defekte erhöhen Infektionsrisiken und begünstigen Autoimmunerkrankungen. Beispiele sind Paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie (PNH) aufgrund fehlender GPI-ankernder Regulatoren, sowie Erkrankungen wie altersbedingte Makuladegeneration und transkraniale Gewebeschäden durch übermäßige Komplementaktivierung. therapeutisch kommen Inhibitoren wie Anti-C5-Moleküle (z. B. Eculizumab) oder C3-/C1-Inhibitoren zum Einsatz, um schädliche komplementvermittelte Prozesse zu kontrollieren.