VEGFremmers

VEGF-remmers zijn geneesmiddelen die de werking van vaatgroei-factor VEGF blokkeren. VEGF stimuleert angiogenese en verhoogt de doorlaatbaarheid van bloedvaten, processen die bij diverse ziekten een rol spelen. Door VEGF-signalering te remmen, verminderen VEGF-remmers de groei van nieuwe bloedvaten en kunnen ze lekkage voorkomen, wat de ziekteactiviteit kan afremmen.

Er bestaan verschillende typen VEGF-remmers. Monoklonale antilichamen tegen VEGF-A, zoals bevacizumab en ranibizumab (ranibizumab is een Fab-fragment gericht op VEGF-A), voorkomen de binding van VEGF aan zijn receptor. Aflibercept werkt als een decoy-receptor: een fusie-eiwit dat VEGF bindt en zo verhindert dat VEGF receptor signaling activeert. Ramucirumab is een anti-VEGFR2 (KDR) antilichaam dat direct de receptor blokkeert. Daarnaast zijn er VEGFR-tyrosinekinase-remmers (TKIs) zoals sunitinib, sorafenib, pazopanib, axitinib en tivozanib; deze blokkeren VEGFR-signalering en vaak ook andere kinases.

Toepassingen variëren per domein. In de oncologie worden VEGF-remmers ingezet tegen verschillende solide tumoren, soms in combinatie met chemotherapie. In de oogheelkunde worden intravitreale injecties van anti-VEGF-middelen (bijv. ranibizumab, aflibercept, brolucizumab) gebruikt voor aandoeningen zoals natte leeftijdsgebrek AMD, diabetische retinopathie en retinale vaatafwijkingen.

Veiligheid en bijwerkingen hangen af van het middel en de indicatie; veel voorkomende systemische bijwerkingen zijn hypertensie en trombo-embolische gebeurtenissen, terwijl oogtoepassingen kunnen leiden tot ontsteking of endoftalmitis. VEGF-remmers hebben de behandeling van diverse pathologieën aanzienlijk beïnvloed.