Endothelschaden

Endothelschaden bezeichnet die Schädigung der Endothelzellen, die die innere Auskleidung von Blut- und Lymphgefäßen bildet. Das Endothel reguliert Gefäßtonus, Durchlässigkeit, Entzündungsreaktionen und Thrombozytenadhäsion. Schäden können reversibel sein, dann spricht man von endothelialer Dysfunktion; fortgesetzte Belastung kann zu struktureller Veränderung und vaskulären Erkrankungen führen.

Ursachen und Mechanismen umfassen oxidative Belastung, Entzündung, Hypoxie, Hyperglykämie, Hyperlipidämie, Bluthochdruck sowie Rauchen. Infektionen oder Sepsis können das Endothel direkt schädigen. Auf zellulärer Ebene vermindert sich die freisetzende Endothelno, wodurch die Vasodilatation beeinträchtigt wird. Es kommt zu erhöhten Adhäsionsmolekülen, Leukozytenrekrutierung, prothrombotischen Tendenzen und Freisetzung von Zytokinen, was eine dysfunktionale Gefäßantwort begünstigt.

Klinisch ist Endotheldysfunktion ein Frühindikator für Atherosklerose, Hypertension und andere kardiovaskuläre Erkrankungen und kann Mikrovaskulatur sowie Organfunktion beeinträchtigen. Sie ist mit erhöhtem Risiko für Schlaganfall, Herzinfarkt und vaskuläre Komplikationen verbunden.

Diagnostik erfolgt häufig funktionell durch Messung der endothelabhängigen Dilatation (z. B. über die Gefäßreaktionen bei Ultraschall), ergänzt durch Blutmarker wie ADMA, endotheliale Mikrovaskulare Marker oder von-Willebrand-Faktor. Bildgebende Verfahren unterstützen die Einschätzung der Gefäßgesundheit.

Therapie zielt auf die Behandlung der Grunderkrankung und Lebensstilmaßnahmen ab. Dazu gehören Blutdruck- und Blutzuckerkontrolle, Raucherentwöhnung, regelmäßige Bewegung und eine gesunde Ernährung. Pharmakologisch kommen meist Statine, Blutdrucksenker (ACE-H inhibitors/ARB) und other Therapien zum Einsatz; die Rolle von Antioxidantien ist umstritten. Der Begriff Endothelschaden wird in der Fachsprache oft synonym mit endothelaler Dysfunktion verwendet, wobei zwischen funktioneller Dysfunktion und struktureller Schädigung unterschieden werden kann.