Endothelfunktionen

Endothelzellen bilden die innere Auskleidung aller Blutgefäße und der Lymphgefäße. Ihre Funktionen umfassen die Regulation des Gefäßtonus, der Durchlässigkeit, der Hämostase, der Immunantwort sowie die Angiogenese. Zentrale Mediatoren sind Stickstoffmonoxid (NO), Prostazykilin? Prostazyklin (PGI2), Endothelin-1 (ET-1) und weitere Signalmoleküle.

Vasomotorische Regulation: NO und Prostacyclin vermitteln Vasodilatation, während ET-1 als Gegenspieler Vasokonstriktion fördert; der Endotheltonus hängt von Blutfluss (Schubspannung) sowie Kalzium und reaktiven Sauerstoffspezies ab. Endothelfunktionen beeinflussen außerdem Thrombozytenadhäsion und -aggregation: NO und Prostacyclin hemmen Thrombusbildung, während Thrombomodulin und Heparansulfat antikoagulatorische Oberflächen bereitstellen.

Durchlässigkeit und Immunantwort: Endothel bildet Barriere und reguliert den Flüssigkeitsaustausch zwischen Blutbahn und Gewebe. Tight junctions und VE-cadherin tragen zur Barriereintegrität bei; die Endothelialzell-Glykokalyx schützt die Gefäßwand. Bei Entzündung lösen Zytokine Adhäsionsmoleküle (E- und P-Selektin, ICAM-1, VCAM-1) aus, damit Leukozyten aus dem Blut in das Gewebe eindringen können.

Angiogenese und Gewebereparatur: Endothelzellen reagieren auf Wachstumsfaktoren wie VEGF und FGF, was zur Bildung neuer Gefäße führt und eine zentrale Rolle bei Wundheilung und Gewebereparatur spielt. Endotheliale Progenitorzellen tragen ebenfalls zur Gefäßneubildung bei.

Endothelfunktion und Erkrankungen: Funktionsstörungen umfassen eine verringerte NO-Bioverfügbarkeit, oxidativen Stress und chronische Entzündung; sie tragen wesentlich zu Atherosklerose, Hypertonie und Ödembildung bei. Diagnostisch werden flussmediierte Dilatation (FMD) als funktioneller Test sowie Biomarker wie vWF und sICAM-1 herangezogen. Änderungen der Endotelfunktion stellen einen zentralen Mechanismus vieler vaskulärer Erkrankungen dar.