Gewebsnekrose

Gewebsnekrose bezeichnet den irreversiblen Untergang von Zellen in einem Gewebe durch schwere Zellschädigung. Ursachen sind Minderdurchblutung (Ischämie), Infektionen, toxische Substanzen, Traumata oder entzündliche Prozesse. Im Gegensatz zur kontrollierten Zelltod-Programmierung (Apoptose) führt Nekrose zu einer unkoordinierten Zerstörung, oft mit lokaler Entzündung.

Die Morphologie variiert je nach Nekrosetyp. Typische Merkmale sind eosinophiles Zytoplasma, Verlust von Zellkernen (Karyolyse, Karyorrhexis, Pyknose) und der Abbau der Gewebearchitektur. Gleichzeitig kann es zu Entzündungsreaktionen im umliegenden Gewebe kommen.

Koagulative Nekrose ist die häufigste Form und entsteht meist durch Ischämie in festen Organen wie Herz oder Niere; die Gewebestruktur bleibt anfangs erhalten, Kerne lösen sich. Liquefaktive Nekrose entsteht durch enzymatische Zersetzung von Gewebe, typischerweise bei Infektionen oder Hirninfarkten, wobei Gewebe in Flüssigkeit zerfließt. Caseöse Nekrose findet sich charakteristisch bei Tuberkulose und hat eine krümelige, bröckelige Konsistenz. Fettnekrose tritt nach Verletzungen oder Entzündungen im Fettgewebe auf; Lipasen zerlegen Triglyceride, wodurch Fettgewebe weich wird und saponifikationsartige Ablagerungen bilden können.

Ursachen umfassen Ischämie, Embolie, Thrombose, Infektionen, Toxine, Trauma, Entzündungen oder Strahlung. Die Lokalisation und Ursache bestimmen die klinische Bedeutung.

Diagnostik umfasst klinische Bewertung, Bildgebung (CT, MRT) zur Lokalisation und Abgrenzung sowie histopathologische oder mikrobiologische Untersuchungen, die Art der Nekrose und Ursache klären.

Behandlung richtet sich nach der Ursache: Wiederherstellung der Durchblutung, Debridement oder Resektion nekrotischen Gewebes, Behandlung von Infektionen und supportive Maßnahmen.

Prognose variiert stark; Ort und Umfang der Nekrose sowie die Grunderkrankung bestimmen die Folgen. Kleine Nekrosen heilen oft durch Narbenbildung; größere Nekrosen können Funktionsverlust verursachen.