reperfusieletsel

Reperfusieletsel is de schade aan weefsels die optreedt wanneer de bloedtoevoer na een periode van ischemie plotseling wordt hersteld. Hoewel reperfusie essentieel is om weefsel te redden, kan zij zelf extra schade veroorzaken en de initiële ischemische schade vergroten. Vaak treft reperfusieletsel vitale organen zoals het hart, de hersenen, de nieren en de lever, bijvoorbeeld bij een hartinfarct of beroerte.

De onderliggende mechanismen zijn complex en multifactorieel. Bij het herstel van de bloedstroom ontstaan reactieve zuurstofsoorten (ROS) die cel- en weefselstructuren beschadigen. Calciumoverbelasting in de cellen, ontstekingsreacties met neutrofiele granulocyten, en endotheelstoornissen dragen bij aan een disfunctie van de microcirculatie en microvasculaire obstructie. Mitochondriale schade speelt een centrale rol, onder andere via opening van de mitochondrial permeability transition pore (mPTP), wat leidt tot celdood en functieverlies. Ook complementactivatie en cytokinen spelen een rol in de ontstekingsfase van reperfusie.

Klinisch heeft reperfusieletsel invloed op de uitkomst van verschillende aandoeningen. In het hart kan reperfusieletsel leiden tot hartritmestoornissen, stunning en no-reflow, terwijl hersenen en andere organen kunnen uitpuilen met vergelijkbare schade. Preventie en behandeling richten zich op voorconditioning (ischemisch preconditioning), remote ischemic conditioning, gecontroleerde reperfusie en onderzoek naar antioxydantia, anti-inflammatoire middelen en MPTP-gerichte therapieën. Klinische resultaten zijn wisselend, en er is nog geen universele farmacologische remedie tegen reperfusieletsel.