coagulerings

Coaguleringsproces, of bloedstolling, is het mechanisme waardoor bloed een stolsel vormt om bloedverlies te stoppen (hemostase). Het omvat vasculaire reacties, bloedplaatjes en plasma-coagulatiefactoren, grotendeels geproduceerd door de lever.

De opeenvolging begint met vasoconstrictie ter plaatse van het letsel, gevolgd door de vorming van een bloedplaatjesprop. Bloedplaatjes hechten aan beschadigd endotheel en geven mediatoren af die de reactie versterken. Twee initiële routes, intrinsiek en extrinsiek, verenigen zich op de gemeenschappelijke route, wat leidt tot activatie van trombine. Trombine zet fibrinogeen om in fibrine, en fibrine-draden vormen met factor XIII een stabiel stolsel. Nadat het bloeden is gestopt, wordt het stolsel versterkt en uiteindelijk afgebroken door het fibrinolytische systeem, met plasmin als hoofdenzym. Het stolsel wordt vervolgens afgebroken terwijl het bloedvat geneest en de doorstroming herstelt.

Regulatie omvat calciumionen, fosfolipiden van bloedplaatjes en vitamine K–afhankelijke synthese van verschillende factoren. Endogene anticoagulantia zoals antitrombine, eiwit C en S, en TFPI beperken stolselvorming. De meeste coaguleringsfactoren worden in de lever geproduceerd.

Storingen omvatten overmatige bloedingen bij tekorten (hemofilie A of B; ziekte van von Willebrand) en overmatige stolselvorming (trombofilieën; DIC). Diagnostiek omvat PT/INR en geactiveerde partiële tromboplastinetijd (aPTT), plus telling van bloedplaatjes. Behandelingen variëren van vervangende therapieën en vitamine K tot anticoagulantia (heparine, warfarine, DOACs) en antifibrinolytica.