Thrombinanstiegs

Thrombinanstieg bezeichnet eine Zunahme der Thrombin-Bildung und -Aktivität im Blut, die im Rahmen der Blutgerinnung entsteht. Thrombin ist eine zentrale Serinprotease der Koagulationskaskade: Es wandelt Fibrinogen in Fibrin um, aktiviert Thrombozyten und verstärkt die Aktivierung weiterer Gerinnungsfaktoren, was eine Verstärkung der Gerinnung zur Folge hat.

Ursachen eines Thrombinanstiegs sind vermehrte Gewebe-Faktor-Aktivität durch Gewebeverletzungen, Entzündungen oder operative Eingriffe, sowie Erkrankungen wie Krebs, Sepsis oder Stauung. Ein Ungleichgewicht der Gerinnungsregulation – zum Beispiel Mängel an natürlichen Antikoagulanzien wie Antithrombin, Protein C oder Protein S – oder eine erhöhte TF-Aktivität kann ebenfalls zu erhöhter Thrombin-Bildung führen. Umweltfaktoren, Medikamente und genetische Prädispositionen können das Risiko zusätzlich beeinflussen.

Die Messung der Thrombin-Generierung erfolgt typischerweise durch Thrombin-Generierungs-Assays (TGA). Typische Kennzahlen sind das endogene Thrombin-Potenzial (ETP), die maximale Thrombinkonzentration (Peak) und die Lag-Zeit. Ein erhöhter Thrombinanstieg wird mit einem erhöhten Thromboserisiko assoziiert und spielt besonders bei Krebserkrankungen, Antiphospholipid-Syndrom, Schwangerschaftskomplikationen, schweren Infektionen sowie der disseminierten intravasalen Koagulierung (DIC) eine Rolle.

Die Behandlung richtet sich nach der Ursache und umfasst häufig Antikoagulation, um die Thrombinbildung zu hemmen, sowie die Behandlung der Grunderkrankung. In der klinischen Praxis wird der Thrombin-Generierungstest vor allem in Studien verwendet oder bei spezifischen Verdachtsmomenten eingesetzt; er ist kein routinemäßiges Screening-Verfahren.