Knochenphysiologie

Knochenphysiologie beschäftigt sich mit Struktur, Funktion, Entwicklung und Stoffwechsel des Knochengewebes. Knochen dienen der Stabilität, dem Schutz innerer Organe, der Bewegung, dem Mineralstoffspeicher (Calcium, Phosphat) und der Hämatopoese im roten Knochenmark.

Knochen bestehen aus mineralisiertem Kollagen (Kollagen Typ I) und anorganischem Mineralgehalt. Im kortikalen Knochen liegt kompakter Aufbau, im spongiösen Knochen ein Netz aus Trabekeln. Die Hauptzelltypen sind Osteoblasten (Bildung), Osteoklasten (Resorption) und Osteozyten (vermitteln Reparatur- und Homöostasen). Das Gefäß-System mit Haverschen Kanälen durchzieht das Gewebe; Osteozyten kommunizieren über Canaliculi.

Der Knochenumbau erfolgt kontinuierlich und wird durch ein Gleichgewicht von Bildung und Resorption gesteuert. Osteoblasten bilden neue Knochenmatrix, Osteoklasten resorbieren sie wieder. RANKL, produziert von Osteoblasten, stimuliert Osteoklasten; der Spaltungskoeffizient wird durch Osteoprotegerin (OPG) gehemmt. Wichtige Signalwege sind Wnt/β-Catenin (fördert Knochenbildung) und Sclerostin (hemmt Wnt). Hormonell reguliert PTH Calciumfreisetzung aus Knochen; Calcitonin senkt Calciumspiegel. Vitamin D unterstützt Kalziumaufnahme und Mineralisation; Growth-Hormon/IGF-1 sowie Sexualhormone beeinflussen Knochenwachstum und -dichte.

Entwicklung und Wachstum umfassen endochondrale Ossifikation (Längenwachstum in Epiphysenfugen) und intramembranöse Ossifikation (z. B. Schädel). Mechanische Belastung beeinflusst die Knochenstruktur nach dem Prinzip von Wolff: Belastung stimuliert Remodelling und Anpassung.

Klinisch ist die Knochenphysiologie relevant für Erkrankungen wie Osteoporose, Osteomalazie/Rachitis und Osteogenesis imperfecta. Diagnostisch werden Knochendichtemessungen (DXA), bildgebende Verfahren und Biomarker des Knochenumsatzes (z. B. CTX, P1NP) genutzt.