Ischemiereperfusie

Ischemie-reperfusie is een fenomeen waarbij weefselschade ontstaat wanneer de bloedtoevoer na ischemie snel wordt hersteld. Hoewel reperfusie cruciaal is om weefsels te redden bij een zuurstoftekort, kan de teruggang van bloed en zuurstof ook schade veroorzaken. De schade ontstaat door een combinatie van factoren: oxidatieve stress door zuurstofreactieve deeltjes, calciumoverload in cellen en inflammatoire reacties; endotheeldysfunctie; en mitochondriale dysfunctie. Een belangrijke rol speelt het openen van de mitochondriale permeability transition pore, wat leidt tot celdood door necrose of apoptose. Daarnaast dragen microvasculaire lekkage en trombose bij aan de schade.

Ischemie-reperfusie komt voor in verschillende organen. Het bekendste voorbeeld is het hart na een myocardinfarct en bij beroerte, maar ook lever- en nierbeschadiging en weefseltransplantaties kunnen door reperfusie-schade worden beïnvloed.

Klinisch heeft reperfusieschade invloed op het infarctvolume en de functionele uitkomst en kan complicaties veroorzaken. Behandeling en preventie richten zich op mitigatie van reperfusie-schade: gecontroleerde reperfusie (langzamer terugvloed van bloed, soms koeling), ischemische preconditio­ning of postconditioning, en onderzoek naar farmacologische middelen die mitochondriale schade verminderen. Remote ischemic conditioning, waarbij korte ischemie in een ledemaat wordt toegepast, is eveneens onderzocht als eenvoudige interventie.

Het bewijs in klinische settings varieert per aandoening en situatie. Ischemie-reperfusie blijft een actief onderzoeksgebied met het doel reperfusie zo effectief mogelijk te maken zonder extra weefselschade.