Endothelfaktoren

Endothelfaktoren sind von Endothelzellen der Blutgefäße freigesetzte Substanzen, die den Gefäßtonus, die Blutgerinnung, Entzündung und das Gefäßremodellieren beeinflussen. Sie tragen zur Aufrechterhaltung der Gefäßhomöostase bei, indem sie lokale Anpassungen an Blutdruck, Fluss und Gewebebedarf vermitteln.

Zu den wichtigsten Substanzen gehören Stickstoffmonoxid (NO), das als Vasodilatator wirkt, und Prostacyclin (PGI2), das ebenfalls vasodilatierend wirkt und die Thrombozytenaggregation hemmt. Endothelin-1 (ET-1) ist ein starker Vasokonstriktor. Weitere relevante Endothelfaktoren sind t-PA für die Fibrinolyse, Von-Willebrand-Faktor (vWF) für die Thrombozytenadhäsion, Thrombomodulin sowie das Endothelin-konvertierende Enzym (ECE). Weibel-Palade-Körper in Endothelzellen speichern u. a. vWF und P‑Selecin.

Funktionen der Endothelfaktoren umfassen die Regulation des Gefäßtonus und des Blutflusses, die Kontrolle der Hämostase durch ein Gleichgewicht von NO/PGI2 gegenüber pro-thrombotischen Signalen wie vWF und t-PA, sowie Entzündungsreaktionen und Immunzelladhäsion. Endotheliale Signale beeinflussen zudem Gefäßremodellierung und Angiogenese über verschiedene Wachstumsfaktoren.

Endotheliale Dysfunktion kennzeichnet eine verringerte NO-Bildung und/oder erhöhte ET-1-Produktion, was zu einem prothrombotischen, proinflammatorischen Zustand beitragen kann. Sie ist typisch bei Hypertonie, Atherosklerose, Diabetes, Rauchen und anderen kardiovaskulären Erkrankungen.

Klinisch ist die Endothelfunktion von großer Bedeutung. Therapien adressieren oft dieses Gleichgewicht, etwa durch Endothelinrezeptorantagonisten (z. B. bei pulmonaler Hypertonie), NO-Donatoren oder Maßnahmen zur Verbesserung der Endothelfunktion (Sport, Statine, Blutdrucksenker). Labor- und funktionelle Marker wie vWF-Spiegel oder die flussvermittelte Dilatation dienen der Beurteilung der Endothelfunktion.

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