Arteriendilatation

Arteriendilatation bezeichnet die Vergrößerung des Durchmessers von Arterien oder Arteriolen. Sie resultiert aus einer Abnahme des glatten Muskeltonus in der Gefäßwand oder aus einer aktiven endothelialen Vasodilatation, bei der endogene Substanzen die Muskulatur entspannen. Die Fähigkeit zur Arteriendilatation beeinflusst den peripheren Gefäßwiderstand und damit die Verteilung des Blutflusses sowie den Blutdruck.

Die Regulation erfolgt durch eine komplexe Interaktion von Endothelzellen, glatten Muskelzellen, dem autonomen Nervensystem und lokalen Metaboliten. Endothelzellen setzen Stickstoffmonoxid (NO), Prostazyklin und Endotheliale Hyperpolarisationsfaktoren frei, die die glatte Muskulatur entspannen. Gegenspieler wie Endothelin führen zu Kontraktion. Zusätzlich modulieren lokale Metaboliten wie Adenosin, CO2 und Wasserstoffionen die Dilatation, während mechanische Reize (Schergeschwindigkeit) die Endotelfunktion beeinflussen.

Im Körper dient Arteriendilatation der Anpassung der Durchblutung an den Bedarf der Gewebe, etwa während körperlicher Anstrengung, Wärmeabgabe oder Entzündung. In den Hirn- und Nierengefäßen kann sie die perfusiven Zustände kritisch steuern.

Klinisch kann eine veränderte Arteriendilatation zu Hypotonie beitragen, etwa bei Sepsis oder allergischen Reaktionen, oder auf Endothelstörungen hinweisen. Medikamente wie organische Nitratverbindungen, Kalziumkanalblocker oder ACE-Hemmer bewirken Dilatation und beeinflussen den Gefäßwiderstand. Diagnostik erfolgt meist durch klinische Beurteilung ergänzt durch bildgebende Verfahren; Therapie richtet sich nach Ätiologie und gewünschter Durchblutungsverbesserung.