vasoconstriktion

Vasokonstriktion bezeichnet die Verengung von Blutgefäßen infolge der Kontraktion glatter Muskelzellen in der Gefäßwand. Am stärksten betroffen sind Arteriolen, deren Lumena sich verkleinern. Die resultierende Erhöhung des peripheren Widerstands kann den Blutdruck erhöhen und dient der Blutdruckstabilisierung, der Umverteilung des Blutes und der Thermoregulation bei Kälte oder Blutverlust.

Mechanismen: Das sympathische Nervensystem setzt Noradrenalin frei, das auf Alpha-1-Rezeptoren wirkt und eine Gefäßverengung auslöst. Weitere Mediatoren sind Angiotensin II, Endothelin-1 und Vasopressin. Die Kontraktion der glatten Muskulatur erfolgt durch Kalziumeinstrom. Gegenspieler ist das Endothelno, das die Gefäße erweitern kann, wenn es ausreichend Stickstoffmonoxid freisetzt.

Regulation und Kontext: Barorezeptoren und zentrale Steuerung modulieren Vasokonstriktion. Kalte Temperaturen, Blutverlust oder Hypovolämie lösen eine generalisierte Verengung aus. Im Skelettmuskel während körperlicher Aktivität wirken lokale Stoffwechselmediatoren wie CO2 und H+, die dortige Vasodilatation fördern und die Blutverteilung steuern.

Klinische Bedeutung: Übermäßige oder unpassende Vasokonstriktion kann Hypertonie begünstigen und zu Durchblutungsstörungen führen. Vasospasmen treten bei Migräne, dem Raynaud-Phänomen oder zerebralen Ereignissen auf. Pharmakologisch werden Vasokonstriktoren wie Phenylephrin oder Noradrenalin bei Hypotonie eingesetzt; Gegenspieler sind Vasodilatatoren.

Zusammenfassung: Vasokonstriktion ist ein zentrales physiologisches Phänomen, das durch neuronale und humorale Signale gesteuert wird und eine Schlüsselrolle bei Blutdruckregulation, Blutverteilung und Temperaturmanagement spielt.