hipercortisolismo

El hipercortisolismo es una condición clínica caracterizada por la exposición prolongada a niveles elevados de cortisol. Puede ser de origen exógeno, por la administración prolongada de glucocorticoides, o de origen endógeno, debido a una producción excesiva de cortisol por las glándulas suprarrenales o por secreción aberrante de ACTH. En el hipercortisolismo endógeno se describe el síndrome de Cushing y, dentro de su etiología, la activación ACTH-dependiente (por tumores hipofisarios o ectópicos) o ACTH-independiente (tumor suprarrenal productor de cortisol).

Los efectos del exceso de cortisol son metabólicos y estructurales: obesidad centrípeta, cara moon, debilidad muscular proximal, piel fina y equimosis, hipertensión, hipertrofia de la grasa visceral, hiperglucemia o intolerancia a la glucosa, osteoporosis y mayor riesgo de infecciones. Otros síntomas pueden incluir osteoporosis, hirsutismo en mujeres y alteraciones emocionales.

El diagnóstico se basa en pruebas de cribado y etiológicas. Las pruebas de detección incluyen cortisol urinario de 24 horas, cortisol salival nocturno y pruebas de supresión con dexametasona. Si las pruebas son positivas, se evalúa la etiología midiendo ACTH y realizando pruebas de estimulación y de imagen (resonancia magnética de hipófisis, TC de glándulas suprarrenales) según se sospeche ACTH-dependiente o -independiente.

El tratamiento depende de la causa. En hipercortisolismo exógeno, se recomienda reducir o retirar gradualmente la glucocorticoide. En causas endógenas, se realizan intervenciones dirigidas: cirugía o radioterapia para tumores, o fármacos que reducen la síntesis de cortisol (ketoconazol, metyrapona, mitotane, etomidato) y, en ciertos casos, mifepristona como antagonista de glucocorticoides. El manejo también aborda comorbilidades metabólicas y la vigilancia a largo plazo. El hipercortisolismo es poco frecuente, pero requiere evaluación clínica cuidadosa y tratamiento dirigido a la causa subyacente.