Thrombozytenfunktionsstörungen

Thrombozytenfunktion beschreibt die Fähigkeit der Thrombozyten, bei Gefäßverletzungen eine primäre Hämostase herzustellen. Thrombozyten sind kernlose Blutplättchen, die im Knochenmark aus Megakaryozyten entstehen und eine Lebensdauer von etwa 7 bis 10 Tagen haben. Sie zirkulieren im Blut und gelangen an verletzte Gefäßareale, wo Subendothelaktivatoren und der von Willebrand-Faktor freigesetzte Kontakt vermittelt werden. Über den Rezeptor GPIb-IX-V binden Thrombozyten an vWF und heften sich an die geschädigte Gefäßwand.

Nach der Adhäsion kommt es zur Aktivierung der Thrombozyten: Formänderung, Freisetzung von Granulinhaltstoffen ( Alpha- und Dense Granula) und Produktion von Thromboxan A2. Diese Reaktion setzt weitere Aktivierungsreize frei und rekrutiert zusätzliche Thrombozyten. Die Thrombozyten verknüpfen sich über den Fibrinogenrezeptor GPIIb/IIIa, wobei Fibrinogen und andere Bindemittel als Brücken dienen und ein Pfropf aus Thrombozyten entsteht. Gleichzeitig unterstützen sie die Koagulationskaskade durch Bereitstellung phosphatidylserin und die Unterstützung der Fibrinbildung, wodurch der Pfropf stabilisiert wird.

Störungen der Thrombozytenfunktion können quantitativ (Thrombozytopenie) oder qualitativ (Thrombozytopathien) sein. Klinisch äußern sie sich häufig durch leichte bis mäßige Schleimhaut- oder Hautblutungen, verlängerte Blutungszeiten und Petechien. Die Diagnostik umfasst Anamnese, Laboruntersuchungen der Thrombozytenfunktion (z. B. Aggregometrie, PFA-100) und ggf. genetische Analysen; typische Erkrankungen sind Bernard-Soulier-Syndrom und Glanzmann-Thrombasthenie. Die Behandlung richtet sich nach Ursache und Schwere der Störung; bei akuten Blutungen können Blutungsstillung, Thrombozytentransfusion oder Thrombopoetin-Rezeptoragonisten erforderlich sein. Antiplättetische Therapien (z. B. Aspirin, P2Y12-Inhibitoren) beeinflussen die Thrombozytenfunktion und haben wichtige klinische Anwendungen.