Thrombozytenfunktion

Thrombozytenfunktion beschreibt die Fähigkeit von Thrombozyten, bei Gefäßverletzungen einen Plättchenpfropf zu bilden und damit die Blutung zu stoppen. Thrombozyten sind kernlose Zellen aus Megakaryozyten und zirkulieren in ca. 150–450 x 10^9/L. Die Funktion umfasst Adhesion, Aktivierung und Aggregation.

Der Ablauf beginnt mit der Adhäsion an subendotheliale Strukturen über den GP Ib-IX-V-Rezeptor in Verbindung mit Von-Willebrand-Faktor. Nach Aktivierung verändern die Plättchen Form, setzen Granulatsstoffe frei (Alpha-Granula: Fibrinogen, vWF; Dense-Granula: ADP, Ca2+, Serotonin) und bilden Thromboxan A2. GPIIb/IIIa-Rezeptoren vermitteln die Vernetzung über Fibrinogen; weitere Mediatoren verstärken die Reaktion. Der primäre Thrombus wird durch die Koagulationskaskade stabilisiert.

Störungen der Thrombozytenfunktion können quantitativ (Thrombozytopenie) oder qualitativ auftreten. Zu den qualitativen Erkrankungen gehören Glanzmann-Thrombasthenie (GPIIb/IIIa-Mangel) und Bernard-Soulier-Syndrom (GPIb-IX-V-Makel). Von-Willebrand-Krankheit beeinträchtigt die Adhäsion. Medikamente wie Acetylsalicylsäure (COX-1-Hemmung), P2Y12-Hemmer (Clopidogrel, Prasugrel, Ticagrelor) und GP IIb/IIIa-Inhibitoren verringern oder verändern die Thrombozytenfunktion.

Laborchemisch wird Thrombozytenfunktion oft durch aggregometrische Tests beurteilt. Die Lichttransmissionsaggregometrie (LTA) nutzt ADP, Kollagen oder Arachidonsäure als Stimuli. Der Ristocetin-Test prüft die vWF-Adhäsion. Ergänzend kommen PFA-100, Flusszytometrie und, bei Bedarf, Thromboelastografie zum Einsatz.

Klinisch führt abnorme Thrombozytenfunktion zu Blutungsneigung, besonders bei Haut, Schleimhäuten oder Operationen, und beeinflusst die Bewertung antithrombotischer Therapien.