Durch verminderten Hojacht-Pumpleistung steigen Druck und Volumen in den Vorhöfen und Vene. Das führt zu Lungenstau und Atemnot (Dyspnoe, Orthopnoe, paroxysmale nächtliche Dyspnoe) sowie zu peripheren Ödemen, Gewichtsanstieg und Abgeschlagenheit. In schweren Fällen kann Hypotonie oder Schock auftreten. Typische Befunde sind Tachykardie, vergrößerte Leibesumgebung, Rasseln über der Lunge und Hinweise auf venöse Stauung.
Ursachen umfassen koronare Herzkrankheit, Valvularerkrankungen, kardimyopathien, Hypertonie, Arrhythmien, Infektionen, Anämie, Nierenerkrankungen, Medikations- oder Compliance-Fehler sowie Flüssigkeitsüberladung. Oft sind akute Trigger wie Infekt, Myokardinfarkt oder plötzliche Pumpversagen beteiligt.
Die Diagnose basiert auf Anamnese, körperlicher Untersuchung, Laboruntersuchungen (BNP oder NT-proBNP), Echokardiografie zur Beurteilung der Pumpfunktion, Röntgen-Thorax und EKG. In schweren Fällen können invasives Hämodynamik-Monitoring oder Versorgung in der Intensivmedizin erforderlich sein.
Die akute Dekompensation erfordert stabile Atemwege, ausreichende Oxygenierung und ggf. Beatmung. Therapeutisch stehen Entwässerung mit Diuretika, Vasodilatation, ggf. Inotropie bei geringem Durchfluss sowie Behandlung der auslösenden Ursache im Vordergrund. Ergänzend werden Optimierung der Langzeittherapie (ACE-Hemmer/ARB, Betablocker, Mineralocorticoid-Rezeptor-Aantagonisten, SGLT2-Hemmer), Fluide-Restriktion, Gewichtsüberwachung und ärztliche Nachsorge eingesetzt. In schweren Fällen können mechanische Unterstützungen oder Herztransplantation erwogen werden.
Die Dekompensation ist mit erhöhtem Krankenhausaufenthalt und Revaskularisationen verbunden; Folgeerscheinungen sind wiederkehrende Episoden möglich. Prävention umfasst Therapietreue, Optimierung der Chroniker-Therapie, Impfung, Salz- und Flüssigkeitsrestriktion, regelmäßige Kontrollen und frühzeitige Behandlung von Triggerfaktoren.