Gefäßregulationsmechanismen

Gefäßregulation bezeichnet die Regulation der Gefäßspannung und der Gewebedurchblutung durch lokale, neuronale und humorale Mechanismen. Ziel ist es, den Gewebebedarf zu decken, den systemischen Gefäßwiderstand zu modulieren und den Blutdruck zu stabilisieren.

Lokale Mechanismen steuern vor allem die Durchblutung kleinster Arteriolen. Die Myogene Reaktion der Gefäßwand reagiert auf Dehnung mit Anpassung des Tonus. Die metabolische Regulation erfolgt durch Vasodilatation in Abhängigkeit vom Gewebestoffwechsel (CO2, H+, Adenosin), was zur aktiven Hyperämie führt. Das Endothel spielt eine zentrale Rolle: Es bildet Substanzen wie Stickstoffmonoxid (NO) und Prostacyclin (PGI2), die glatte Muskulatur entspannen, sowie Endothelin-1, das als Vasokonstriktor wirkt. Scherspannung (durch Strömung) stimuliert NO-Synthese.

Neuronale und humorale Einflüsse ergänzen die Regulation. Das sympathische Nervensystem vermittelt Gefäßtonus über α1-Rezeptoren; Parasympathische Einflüsse sind in bestimmten Gefäßgebieten relevant. Barorezeptoren steuern den systemischen Gefäßtonus und die Herzleistung über schnelle Reflexe. Hormone wie Angiotensin II (RAAS) und Vasopressin wirken überwiegend vasokonstriktorisch; natriuretische Peptide (ANP, BNP) haben vasodilatatorische Effekte und senken Blutdruck.

Autoregulation finden sich in Organen wie Gehirn, Niere und Herz, die eine konstante Durchblutung über einen weiten Blutdruckbereich zu halten versuchen. Pathophysiologisch kann Endothelfunktion gestört sein, etwa bei Arteriosklerose oder Hypertonie, wodurch das Gleichgewicht zwischen Dilatation und Kontraktion verloren geht. Therapeutisch wird die Gefäßregulation durch Kalziumkanalblocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptorblocker und Vasodilatatoren beeinflusst.