Entzündungsreize

Entzündungsreize bezeichnet Reize, die eine Entzündungsreaktion auslösen oder verstärken. Sie können extern auftreten, z. B. durch Infektionen (Bakterien, Viren), Gewebeschäden (Verletzungen, Ischämie), Chemikalien oder Fremdkörper, oder intern durch körpereigene Signale, sogenannte DAMPs, die bei Gewebeschäden freigesetzt werden. Auch Allergene oder Autoantikörper können entzündliche Reize darstellen.

Auf zellulärer Ebene werden Entzündungsreize von Immunzellen über Mustererkennungssysteme erkannt, zum Beispiel Toll-like-Rezeptoren, NOD-like-Rezeptoren und andere Sensoren. Die Rezeption löst Signalkaskaden aus, typischerweise über NF-κB und MAP-Kinase-Wege, mit der Produktion von Entzündungsmediatoren wie Zytokinen (TNF-α, IL‑1β, IL‑6), Chemokinen und Mediatoren wie Histamin, Prostaglandinen und Leukotrienen. Dadurch kommt es zu Vasodilatation, erhöhter Gefäßpermeabilität und zum Zulauf von Leukozyten, insbesondere Neutrophilen, in das Gewebe. Die klassische Reaktion wird als akute Entzündung beschrieben und dient der Abtötung von Erregern, der Entfernung von Gewebeschäden und der Initiierung der Heilung. Chronische Reize oder unvollständige Abheilung können zu einer länger andauernden Entzündung führen, mit Fibrose und Gewebeumbau.

Für die medizinische Praxis sind Entzündungsreize relevant in Infektionskrankheiten, Verletzungen, Autoimmunerkrankungen und Allergien. Therapeutische Ansätze zielen darauf ab, die schädliche Entzündungsreaktion zu dämpfen oder zu modulieren, ohne die Abwehrfähigkeit zu stark zu beeinträchtigen. Entzündungsmarker wie C‑reaktives Protein (CRP) oder Procalcitonin dienen gelegentlich zur Beurteilung des Entzündungsstadiums.