Entzündungsprozess

Der Entzündungsprozess ist eine natürliche Abwehrreaktion des Körpers auf Gewebeverletzungen, Infektionen oder chemische Reize. Ziel ist die Abwehr schädlicher Reize, die Beseitigung von Zelltrümmern und die Vorbereitung der Heilung. Die Reaktion beginnt mit der Erkennung von Gefahr durch Mustererkennungsrezeptoren (PRRs) auf Makrophagen, Mastzellen und Dendriten, die durch DAMPs oder PAMPs aktiviert werden. Dabei werden Mediatoren freigesetzt, unter anderem Histamin, Prostaglandine, Leukotriene und Zytokine wie IL-1, IL-6 und TNF-α.

Diese Mediatoren bewirken vaskuläre Veränderungen: Arteriolen dilatieren, wodurch Rötung und Wärme entstehen; außerdem steigt die Gefäßpermeabilität, Plasmaflüssigkeit tritt ins Gewebe aus, was Ödeme verursacht. Leukozyten rollen an der Gefäßwand, haften (Adhäsion) und durchqueren die Gefäßwand in das Entzündungsgewebe (Diapedese). Chemotaktische Signale wie C5a und IL-8 ziehen Neutrophile dorthin.

Im Gewebe übernehmen Neutrophile in den ersten Stunden die Phagozytose von Erregern und Zelltrümmern. Nach 24–48 Stunden dominieren Makrophagen, die Reststoffe abbauen, die Entzündung regulieren und die Gewebeheilung initiieren. Antientzündliche Mediatoren, Wachstumsfaktoren und das Komplementsystem unterstützen diese Prozesse.

Die Entzündung endet idealerweise mit Auflösung und Gewebereparatur, vermittelt durch antientzündliche Mediatoren (IL-10, TGF-β) und Lipidmediatoren wie Lipoxine oder Resolvine. Bleibt die Reizung bestehen oder die Entzündung misslingt, kann chronische Entzündung entstehen, gekennzeichnet durch andauernde Immunzellinfiltration, Gewebeschäden und ggf. Granulombildung.