LungenSurfaktantien

Lungen-Surfaktantien sind komplexe Gemische aus Lipiden und Proteinen, die an der inneren Oberfläche der Alveolen die Oberflächenspannung senken. Der Hauptlipidanteil besteht aus Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC); weitere Lipide tragen zur Stabilität bei. Zu den Surfactantproteinen gehören SP-A, SP-B, SP-C und SP-D, die neben der Oberflächenaktivität auch immunologische Funktionen haben.

Sie werden überwiegend von Typ-II-Pneumozyten synthetisiert und in Lamellenkörperchen gespeichert. Bei Bedarf werden sie durch Exozytose freigesetzt und legen sich als Monolayer an die Alveolaroberfläche. Dadurch wird die Oberflächenspannung in den Alveolen während des Atemzyklus reduziert, die Lungencompliance erhöht und das Kollapsrisiko kleinerer Alveolen verringert.

Die Produktion wird durch fetale Lungenreifung begründet; mütterliche Kortikosteroide fördern die Surfactantbildung. Bei Frühgeborenen führt ein Mangel zu neonatalem Atemnotsyndrom (RDS). Eine Surfactant-Ersatztherapie ist eine zentrale Behandlungsmaßnahme in der Neonatologie.

Surfactant-Ersatztherapie erfolgt in der Regel intratracheal, oft direkt nach der Geburt oder bei Atemnotsymptomen. Es stehen natürliche (tierischen Ursprungs) und synthetische Präparate zur Verfügung, z. B. Beractant (Survanta), Poractant alfa (Curosurf), Calfactant (Infasurf) und lucinactant (Surfaxin). Die Behandlung verbessert den Gasaustausch und das Überleben, erfordert jedoch sorgfältige Beobachtung auf mögliche Komplikationen wie transiente Bradykardie, Pneumothorax oder Infektionsrisiko.

Surfactant ist auch bei Erkrankungen wie ARDS oder Pneumonien oft beeinträchtigt, etwa durch Virusinfektionen oder Entzündung. In solchen Fällen ist die Therapie nicht so eindeutig wirksam wie bei RDS. Insgesamt gehören Lungen-Surfaktantien zu den zentralen Bestandteilen der Lungenphysiologie und der Neonatologie.