Knochenstoffwechsel

Knochenstoffwechsel bezeichnet die kontinuierlichen Prozesse des Aufbaus und Abbaus von Knochengewebe, die gemeinsam die Knochenstärke und den Mineralstoffhaushalt regulieren. Im Erwachsenenalter läuft der Knochenumbau (Remodelling) fortwährend ab: Osteoblasten bauen neuen Knochen auf (Osteoid, später mineralisiert), während Osteoklasten mineralisiertes Knochenmaterial resorbieren. Osteozyten, in der Mineralmatrix eingebettet, fungieren zudem als Sensoren mechanischer Reize und helfen bei der Regulation des Gleichgewichts.

Regulatorisch steuern Hormone, Mineralstoffe und mechanische Belastung den Knochenstoffwechsel. Parathormon (PTH) erhöht den Blutkalziumspiegel, stimuliert über den RANKL-Weg die Osteoklastenaktivität und fördert so den Kalziumabbau. Calcitonin senkt Kalziumspiegel durch Hemmung der Osteoklasten. Vitamin D (Calcitriol) erhöht die Kalzium- und Phosphataufnahme im Darm und unterstützt die Knochenmineralisierung. Östrogene und Androgene schützen vor übermäßigem Knochenabbau; ihr Rückgang, etwa in der Menopause, erhöht den Remodelingsrhythmus. Der RANKL-OPG-Weg vermittelt Osteoklastenaktivität; Osteoblasten produzieren RANKL, während Osteoprotegerin (OPG) dessen Wirkung haemmt.

Mechanische Belastung stimuliert die Knochenbildung durch Mechanotransduktion. Mineralstoffhaushalt und renale sowie hepatische Faktoren beeinflussen Kalzium- und Phosphatspiegel, die die Mineralisierung steuern.

Störungen des Knochenstoffwechsels umfassen Osteoporose (verminderte Knochenmasse und erhöhtes Frakturrisiko), Osteomalazie/Rachitis (gestörte Mineralisierung) sowie weitere Erkrankungen wie Paget-Krankheit. Biomarker des Knochenumsatzes (z. B. BSAP, Osteocalcin, CTX) und bildgebende Verfahren wie Dexa dienen der Beurteilung des Risikos und der Therapiekontrolle.