Knochenmineralisierung

Knochenmineralisierung ist der Prozess, bei dem Mineralien wie Hydroxyapatit in die organische Knochenmatrix eingebaut werden, die von Osteoblasten als Osteoid synthetisiert wird. Sie verleiht dem Knochen Festigkeit und Steifigkeit und erfolgt während des Knochenaufbaus (Ossifikation) sowie der Umgestaltung (Remodellierung).

Der Ablauf umfasst eine primäre, rasche Mineralisierung der extrazellulären Matrix sowie eine sekundäre, langsame Reifung. Osteoblasten setzen Matrixvesikel frei, in denen sich Mineralnuklei bilden; die Kristallbildung erfolgt dann in der kollagenen Matrix, teilweise gefördert durch Kollagen Typ I und nicht-kollagenöse Proteine. Die Mineralisierung führt zu Hydroxyapatit-Kristallen, die sich in die Kollagenfasern lagern.

Biochemie und Regulation spielen eine zentrale Rolle. Hydroxyapatit ist Ca10(PO4)6(OH)2; in Knochen sind Kristalle oft karbonatsubstituiert. Die alkalische Phosphatase (ALP) baut Pyrophosphat als Mineralisationsinhibitor ab und fördert so die Mineralisierung. Calcium- und Phosphattransport, Vitamin D, Parathormon und Calcitonin regulieren die Kalzium- und Phosphathomöostase. Nicht-kollagenöse Proteine wie Osteocalcin, Osteopontin und Bone Sialoprotein modulieren Nukleation und Kristallwachstum.

Pathologische Aspekte betreffen Störungen der Mineralisierung. Osteomalazie bzw. Rachitis entstehen durch Vitamin-D-Mangel oder Phosphatdefizite. Hypophosphatasie ist eine genetische Störung der ALP mit ungenügender Mineralisierung. Hyperparathyreoidismus kann ebenfalls die Mineralisierung beeinflussen, indem es das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und -abbau verschiebt.

Begriffe wie intramembranöse und endochondrale Ossifikation beschreiben unterschiedliche Wege der Knochenbildung; die Mineralisierung ist in beiden Prozessen zentral, variiert aber in Mechanismen und zeitlichem Verlauf.