Hyperalgesie

Hyperalgesie bezeichnet eine erhöhte Schmerzempfindung gegenüber Reizen, die normalerweise schmerzhaft sind. Sie kann am Ort einer Gewebeschädigung (primäre Hyperalgesie) oder im umliegenden, unversehrten Gewebe (sekundäre Hyperalgesie) auftreten. Primäre Hyperalgesie entsteht durch periphere Sensibilisierung, bei der Entzündungsmediatoren wie Prostaglandine, Bradykinin, Substanz P und CGRP die Reizschwelle der Nozizeptoren senken. Sekundäre Hyperalgesie beruht überwiegend auf zentraler Sensibilisierung im Rückenmark und Gehirn; hier verstärken NMDA-Rezeptoraktivierung, Wind-up und der Abbau inhibitorischer Prozesse die Schmerzübertragung. Gliale Zellen und Veränderungen der Synapse tragen ebenfalls bei.

Ursachen sind Gewebeverletzungen, Entzündung, neuropathische Erkrankungen und, kritisch, opioidinduzierte Hyperalgesie, bei der Opioide paradoxerweise Schmerzen verstärken. Hyperalgesie kann nach Operationen, bei chronischen Schmerzerkrankungen oder in Schmerzkrankheiten auftreten, die durch zentrale Sensibilisierung gekennzeichnet sind.

Diagnostisch erfolgt die Beurteilung klinisch durch Schmerzsymptomatik und Beeinträchtigungen; in der Forschung kommen quantitative sensorische Tests (QST) zum Einsatz. Allodynie kann sie begleiten, ist aber ein eigenständiges Phänomen.

Behandlung zielt auf Ursache und Reduktion von Schmerz ab. Multimodale Analgesie umfasst NSAR, Paracetamol, Gabapentinoide (Gabapentin, Pregabalin), Antidepressiva (SNRIs wie Duloxetin, Venlafaxin; TCAs), Topische Anästhetika, ggf. regionale Blockaden. In refraktären Fällen können NMDA-Rezeptorantagonisten wie Ketamin eingesetzt werden. Opioide sollten vorsichtig verwendet werden, um weitere Hyperalgesie zu vermeiden. Ergänzend helfen Physiotherapie und Neuropsychologie, Bewegung, Entspannungsverfahren sowie ggf. Neuromodulation.