prostaglandinas

Las prostaglandinas son un grupo de lípidos bioactivos derivados del ácido araquidónico que actúan como mediadores de numerosas respuestas fisiológicas. Son parte de la familia de los prostanoides y cubren un espectro amplio de funciones en sistemas como el vascular, neurológico, gastrointestinal y reproductivo.

La biosíntesis de las prostaglandinas comienza con la liberación del ácido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana por la fosfolipasa A2. La enzima cicloxigenasa COX-1 y COX-2 convierte el ácido araquidónico en prostaglandina H2 (PGH2), que a su vez sirve como precursor de las diferentes prostaglandinas (PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2) y del tromboxano TXA2 mediante enzimas específicas. Las prostaglandinas son de acción rápida y, por lo general, actúan localmente cerca de su sitio de síntesis.

Los efectos de las prostaglandinas se median a través de receptores acoplados a proteínas G: PGE2 se une a EP1-EP4; PGD2 a DP1 y DP2; PGF2α a FP; PGI2 a IP; TXA2 a TP. Cada receptor modula respuestas distintas como vasodilatación o vasoconstricción, aumento o disminución de la permeabilidad vascular, efecto sobre la contracción del músculo liso y modulaciones de dolor e inflamación.

Funciones y relevancia clínica: las prostaglandinas participan en la inflamación, fiebre y dolor; protegen la mucosa gástrica, regulan la función renal y el tono vascular; desempeñan papeles importantes en la reproducción, como la contracción uterina y la luteólisis. En medicina, se usan análogos o Agentes que modulan su síntesis: dinoprostone (PGE2) para inducir el parto, misoprostol (PGE1) para proteger la mucosa gástrica o inducir aborto, alprostadil (PGE1) para mantener ductus arteriosus en neonatos y disfunción eréctil, y epoprostenol (PGI2) para hipertensión arterial pulmonar. Los NSAIDs inhiben COX, reduciendo la síntesis de prostaglandinas y pueden causar gastritis, problemas renales y otros efectos adversos.