mättnadssignaler

Mättnadssignaler är kroppens signalsystem som bidrar till att man känner sig mätt och därigenom avslutar en måltid samt dämpar återstående hunger efteråt. De står i kontrast till hunger- och energibehovs-signaler som driver födointaget.

Signalerna har både perifert och centralt ursprung. Perifera mättnadssignaler uppstår när magsäcken och tunntarmen aktiveras under och efter måltiden: mekanisk distension och hormonfrisättning, såsom cholecystokinin (CCK), peptide YY (PYY) och glukagonlikt peptid-1 (GLP-1). Amylin och insulin signalerar också mättnad, medan leptin från adipös vävnad ger långsiktiga bidrag till mättnad. Ghrelin verkar främst som en hungerfrämjande signal och är hög före måltiden.

De perifera signalerna färdas via vagusnerven till hjärnstammen (nucleus tractus solitarii) och når senare hypothalamiska och hjärnstamsstrukturer. I hypothalamus integreras signalerna av två huvudpopulationer: POMC/CART-neuroner som främjar mättnad och NPY/AgRP-neuroner som stimulerar hunger. Leptin och insulin modulerar dessa neuronpopulationer och därigenom den långsiktiga energibalansen.

Betydelse och tillämpningar: mättnadssignaler är centrala för kroppsviktreglering. Vid övervikt kan responsen på vissa signaler försämras och leptin- eller insulinsignalering uppvisa resistens. Behandlingar som ökad GLP-1- och PYY-signalering samt förbättrad vagal kommunikation kan förstärka mättnad och bidra till viktminskning. Vissa kirurgiska ingrepp, som magsäcksoperationer, förändrar hormonell signalering och ökar ofta mättnaden.

Forskning fortsätter att kartlägga hur olika hormoner och nervbanor kopplas samman mellan magsystemet och hjärnan för att reglera måltadsstorlek och energibalans samt hur störningar i dessa system bidrar till metabola sjukdomar.