Eisenhomeostase

Eisenhomeostase bezeichnet die physiologische Regulation des Eisengehalts im Körper mit dem Ziel, ausreichend verfügbares Eisen für essentielle Funktionen bereitzustellen und gleichzeitig eine Eisenüberladung zu verhindern. Eisen wird überwiegend aus der Nahrung aufgenommen, vor allem im Dünndarm (Duodenum). Ein Großteil des Eisens zirkuliert an Transferrin gebunden im Blut, das es zu Geweben wie Knochenmark, Leber und Milz transportiert. Überschüssiges Eisen wird in Ferritin gespeichert. Da der Mensch kein aktives Eisen-Abgabesystem besitzt, bestimmen Aufnahme, Speicherung, Recycling und Verluste die Eisenspiegel. Verluste erfolgen nur gering und sind über Haut, Schleimhäute und Menstruation feststellbar.

Der zentrale regulatorische Faktor der Eisenhomeostase ist Hepcidin, ein Peptidhormon der Leber. Hepcidin bindet an Ferroportin, den Transporter, der Eisen aus Darmepithelzellen und Makrophagen ins Plasma freisetzt, und führt zu dessen Internalisation und Abbau. Hohe Hepcidinspiegel drosseln die Eisenfreisetzung ins Blut, niedrige Spiegel erhöhen sie. Hepcidin wird unter dem Einfluss von Eisenstatus, Erythropoese, Hypoxie und Entzündungen moduliert: Entzündungen erhöhen Hepcidin (anstatt Eisen freizusetzen), während ein erhöhter Bedarf an Hämoglobin oder Hypoxie Hepcidin senken.

Klinisch bedeutsam sind Eisenmangel, der zu Eisenmangelanämie führt, und Eisenüberladung, wie hereditäre Hämochromatose oder sekundäre Überladung durch Transfusionen. Laborbefunde umfassen Serumferritin (Speicherstatus; ferritin ist auch ein Akutphasenprotein), Transferrinsättigung, Serum-Eisen und Gesamteiweißbindungskapazität (TIBC). Entzündungen können Valenzen der Ferritin- und Transferrinsättigung beeinflussen, weshalb CRP oder andere Entzündungsmarker berücksichtigt werden.

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