Autoimmunprozesse

Autoimmunprozesse bezeichnen Immunreaktionen, bei denen das Immunsystem körpereigene Gewebe oder Antigene angreift. Sie können zu Entzündungen, Gewebeschäden und Funktionsverlust führen. Autoimmunreaktionen können organ-spezifisch auftreten, zum Beispiel Hashimoto-Thyreoiditis, Morbus Basedow, Typ-1-Diabetes oder pernizöse Anämie, oder systemisch, wie beim systemischen Lupus erythematodes, Vaskulitis oder Sklerodermie. Die Erfahrungen der Betroffenen sind vielfältig und hängen von dem betroffenen Organ oder System ab.

Ursachen und Mechanismen sind komplex undmultifaktoriell. Zentraler Faktor ist der Verlust der Selbsttoleranz, das heißt das Fehlen einer ausreichend kontrollierenden Unterscheidung zwischen eigenen und fremden Antigenen. Genetische Prädisposition, Umweltfaktoren, Infektionen oder hormonelle Einflüsse können das Risiko erhöhen. Autoantigene werden durch humorale (Antikörper) und zelluläre (autoreaktive T-Zellen) Immunreaktionen attackiert. Mechanismen wie Molekulare Mimicry, Epitope-Spreizung oder Bystander-Aktivierung tragen zur Entstehung und Aufrechterhaltung der Autoimmunität bei.

Diagnose und Verlauf basieren auf klinischen Befunden, Laboruntersuchungen und manchmal Gewebeproben. Typisch sind Autoantikörper im Serum, Entzündungsparameter, bildgebende Verfahren oder Biopsien, ergänzt durch organbezogene Tests. Die Behandlung zielt auf Kontrolle der Entzündung, Unterdrückung der Immunreaktion und Behandlung von Folgeerkrankungen. Sie umfasst Kortikosteroide, krankheitsmodifizierende Antirheumatika (DMARDs), biologische Therapien sowie unterstützende Maßnahmen. Prognose und Verlauf unterscheiden sich stark je nach Erkrankung.