pijnmechanismen

Pijnmechanismen verwijzen naar de processen waardoor pijnsignalen ontstaan, doorgestuurd worden en uiteindelijk in de hersenen waargenomen en gereguleerd worden. Bij nociceptie worden nociceptoren in huid, spieren en organen geactiveerd door schadelijke stimuli, wat leidt tot transductie van een nociceptief stimulus in elektrische signalen via ionkanalen zoals TRPV1 en ASICs en neurotransmitters zoals glutamaat.

Perifere sensibilisatie treedt op wanneer ontstekingsmediatoren (bradykinine, prostaglandinen, NGF) de drempel van nociceptoren verlagen, waardoor minder prikkels al pijn veroorzaken. Centrale sensibilisatie ontstaat in het ruggenmerg en hogerop door herhaalde of sterke input; NMDA-receptoren en wind-up verhogen de neuronale reactiviteit, wat leidt tot allodynie en hyperalgesie.

De pijnbanen bestaan uit A-delta-vezels (snelle, scherpe pijn) en C-vezels (langzame, zeurende pijn). Ze kruisen het ruggenmerg en lopen via de spinothalamische baan naar de thalamus en vervolgens naar de somatosensorische cortex; daarnaast zijn er pijngerelateerde systemen in limbische en prefrontale gebieden die emotionele en cognitieve aspecten van pijn verwerken. Een belangrijk deel van pijnmodulatie vindt plaats via descendente systemen uit de hersenstam (PAG en RVM) die endogene analgesie kunnen verhogen of verlagen, onder invloed van emoties, verwachtingen en context.

Pijn kan nociceptief zijn (somatisch of visceraal), neuropathisch (schade aan zenuwen) of centraal sensitisatie-patronen tonen. Bij chronische pijn blijven veranderingen in sensorische verwerking en psychosociale factoren een rol, wat het biopsychosociale model onderstreept. Voorbeelden zijn artrose, migraine, neuropathische pijn en fibromyalgie.