autoantistofproduktion

Autoantistofproduktion, auch als Autoantikörperproduktion bezeichnet, beschreibt die Entstehung von Autoantikörpern durch B-Zellen und Plasmazellen, die körpereigene Strukturen als Antigene erkennen. Autoantikörper können unterschiedlichste Gewebe und Moleküle angreifen und spielen sowohl als Marker als auch als pathogenetische Akteure eine Rolle in Autoimmunerkrankungen.

Normalerweise unterdrücken zentrale und periphere Toleranzmechanismen autoreaktive B-Zellen. Störungen der Toleranz, somatische Hypermutation, die Hilfe durch T-Helferzellen und bestimmte Zytokine fördern die Aktivierung autoreaktiver B-Zellen. Infektionen, Umweltfaktoren und genetische Prädisposition (einschließlich HLA-Varianten) erhöhen das Risiko für Autoantikörperproduktion.

Autoantikörper werden überwiegend in sekundären lymphatischen Organen und im Knochenmark produziert. Die Mehrzahl der Autoantikörper gehört zur IgG-Klasse; langlebige Plasmazellen können sie über Monate bis Jahre serumpersistieren. Die Antikörper vermitteln Schäden durch Immunkomplexe, Aktivierung des Komplements und Fc-Rezeptor-vermittelte Effektormechanismen, was Gewebeschäden verursachen kann.

Diagnostisch dienen Autoantikörper als wichtige Marker. Laboruntersuchungen umfassen Immunfluoreszenz- und Elisa-Assays zum Nachweis spezifischer Autoantikörper wie ANA, anti-dsDNA, anti-Smith, anti-TPO, anti-CCP oder GAD65. Das Autoantikörperprofil unterstützt Diagnose, Differenzialdiagnose und Krankheitsaktivität.

Zu den Erkrankungen, in denen Autoantikörper eine zentrale Rolle spielen, gehören systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, autoimmune Thyreoiditis, Graves’ Krankheit, Myasthenia gravis, Pemphigus und Pemphigoid sowie Typ-1-Diabetes. Bei manchen Erkrankungen gleichen Autoantikörpern eher Marker als direkten Treibern der Gewebeschädigung; häufig trägt das Muster der Autoantikörper zur Prognose bei.

Therapeutisch richten sich Ansätze gegen die B-Zell-Aktivität oder die Autoantikörper selbst. Beispiele sind Rituximab oder andere B-Zell-Inhibitoren, Plasmapherese zur Entfernung von Antikörpern und Immunsuppressiva. In einigen Fällen kann IVIG oder gezielte Therapien je nach Krankheit sinnvoll sein. Forschungen zielen auf Verständnis von Repertoire, Epitope-Spreading und individuellen Autoantikörperprofilen.