Nekrosephänomene

Nekrosephänomene bezeichnen in der Pathologie die beobachtbaren Prozesse und Muster, die mit Nekrose einhergehen. Der Begriff dient der Beschreibung der vielfältigen Formen des zellulären und Gewebe-Nekrose und umfasst sowohl histologische Erscheinungen als auch biochemische Mechanismen, die zum Zelltod führen.

Ursachen und Mechanismen: Nekrose tritt bei schweren Zellschäden auf, zum Beispiel durch Hypoxie und Ischämie, toxinbelastete Zellen, Infektionen oder traumatische Verletzungen. Historisch werden unterschiedliche Nekroseformen unterschieden: koagulative Nekrose (häufig bei Ischämie in Herz und Niere), liquefaktive Nekrose (insbesondere im Gehirn), caseöse Nekrose (bei Tuberkulose) und Fettnekrose (bei Pankreas- oder Fettgewebeschäden). Zudem gibt es sekundäre, entgleisende Formen, und neuere Konzepte wie Nekroptose, Pyroptose und Ferroptose, die als regulierte Formen des nekrotischen Zelltods gelten.

Histologie und Befunde: Nekrotisches Gewebe zeigt typischerweise Verlust der Zellkerne, eosinophile Zytoplasma-Veränderungen und Fragmentierung des Zellmaterials, oft begleitet von einer Entzündungsreaktion in der Randzone. Je nach Ursache kann es Verkäsung, Verkalkung oder Narbenbildung geben. Bildgebend lassen sich nekrotische Areale als Bereiche veränderter Gewebestrukturen darstellen.

Klinische Relevanz: Nekrose ist zentral in vielen Erkrankungen: Koagulative Nekrose bei Myokardinfarkt, liquefaktive Nekrose bei zerebralem Infarkt, caseöse Nekrose in Tuberkuloseknoten, Fettnekrose bei Pankreaserkrankungen oder Traumata. Nekrose kann zu Entzündungsreaktionen, Gewebedefekten, Narbenbildung und Funktionsverlust führen.

Forschung und Perspektiven: Das Konzept der Nekrosephänomene umfasst auch regulierte Formen des Zelltods, wie Nekroptose, Pyroptose und Ferroptose. Das Verständnis dieser Prozesse ist relevant für Diagnostik, Prognose und therapeutische Ansätze, zum Beispiel im Entzündungsmanagement, in der Tumorbiologie oder bei der Gewebereparatur.