Hemostatiska

Hemostatiska mekanismer är den fysiologiska processen som stoppar blodförlust vid kärlskada. Den koordinerar kärlkontriktion, trombocytaktivering och koagulationskaskaden så att en blodpropp bildas som tätar skadan utan att hindra blodflödet i övriga kärl. När läkningsprocessen är avslutad bryts proppen långsamt ned genom fibrinolys.

Processen består av flera faser: en snabb kärlkontriktion som minskar blodflödet; primär hemostas där trombocyter bildar en trombocytplugg i samverkan med von Willebrand-faktorn; sekundär hemostas där koagulationskaskaden genererar fibrin som stabiliserar pluggen; och fibrinolys som bryter ner proppen när läkning pågår. Endotelcellerna spelar en central roll: de upprätthåller en antikoagulant yta vid frisk kärlvägg, men vid skada exponeras subendotel och von Willebrand-faktorn vilket främjar trombocytadhesjon och koagulation. Trombocyter, fibrinogen och flera koagulationsfaktorer samverkar med kroppens antikoagulanta system för att reglera processen.

Störningar i hemostasen kan leda till blödningar (t ex hemofili, von Willebrand-sjukdom eller trombocytopeni) eller överdriven koagulering (tromboser, DIC). Diagnostik innefattar laboratorietester som trombocytantal, PT/INR, aPTT och D-dimer samt tester av trombocytfunktion.

Behandling anpassas efter tillståndet. Vid blödning används lokala åtgärder och hemostatiska medel samt blodprodukter som trombocytkoncentrat, FFP eller fibrinogen. Vid risk eller förekomst av trombos används antikoagulantia eller antiplättmedel; tranexamsyra och desmopressin kan vara hjälpmedel vid vissa hereditära blödningssjukdomar.