trombocytfunktion

Trombocytfunktion avser de processer som gör att blodplättar (trombocyter) deltar i bildandet av en primär hemostatisk plug vid kärlskada. Denna funktion är tätt sammankopplad med blodets koagulationskaskad och med endotelväggens integritet. När kärlväggen skadas rekryteras trombocyter till området och bildar tillslut en blodplättsplugg som hjälper till att stoppa blödning.

Adhesion sker huvudsakligen när tromocyter binder till subendotel via von Willebrand-faktor (vWF) och ytreceptorn GPIb-IX-V. Efter bindning genomgår tromocyten en aktivering med formförändring och frisättning av innehåll i granula, bland annat ADP, serotonin och tromboxan A2. Dessa signaler förstärker trombocytaktivering och rekryterar fler trombocyter till platsen.

Aktiverade trombocyter bildar också tvärbindningar via GPIIb/IIIa-receptorn som binder fibrinogen och andra ligander, vilket leder till trombocyt- till-trombocyt-aggregation och förstärkt plugbildning. Denna primära plug förenas senare med fibrinnätverk från den sekundära hemostasen för att ge en stadig kärlväggssår.

Trombocytfunktionen regleras av olika signalsystem och påverkas av läkemedel som aspirin (COX-1-hämning, minskar tromboxan A2) och P2Y12-hämmare (t.ex. clopidogrel). Medfödda eller förvärvade tillstånd kan ge trombocytopeni (lågt antal) eller kvalitativ störning—t.ex. Bernard-Soulier-syndrom (defekt GPIb-IX-V) och Glanzmanns trombasteni (defekt GPIIb-IIIa).

Laboratoriemässigt kan trombocytfunktion bedömas med trombocytantal i blodet, och funktionsundersökningar som aggregometri (ljustransmissionsaggregometri), PFA-100, eller flödescytometri. Kliniskt uppträder störningar som ökad blödning vid skador eller lätt blödning, och behandling kan innefatta trombocyttransfusion vid allvarlig blödning.