GABAergního

GABAergního (GABAergní) označuje typ neuronů, synapsí a sítí, které používají kyselinu gama-aminomáselnou (GABA) jako neurotransmiter. GABA je hlavní inhibiční neurotransmiter centrálního nervového systému u obratlovců a gABAergní neurony tvoří rozsáhlé interneuronální sítě, které regulují excitabilitu neuronů a udržují rovnováhu mezi vzrušením a inhibicí.

Hlavní receptory a mechanismy: GABA působí na receptorové podjednotky GABA-A (ionotropní chloridový kanál), GABA-B (metabotropní receptor spojený s G-proteinem) a dříve označovaný GABA-C (rho subtyp GABA-A, častější v sítnici). Aktivace GABA-A způsobuje hyperpolarizaci postsynaptické buňky a rychlou inhibici, zatímco GABA-B poskytuje pomalejší, modulující efekt. GABAergní synapse mohou být rychlé (GABA-A) či pomalé (GABA-B) a jejich doplňkové působení ovlivňuje šíření signálu v sítích.

Syntéza, terminace a transport: GABA vzniká z glutamátu enzymem glutamátdekarboxylázou (GAD) ve dvou izoformách, GAD65 a GAD67. Uvolněný GABA se váže na receptory a je následně vyprovozněn zpět zpětnou aktivací prostřednictvím GABA transportérů (GAT-1, GAT-3) a degradací enzymem GABA-T, čímž končí signál.

Funkce a význam: GABAergní inhibitory snižují neuronální excitaci, podílejí se na kontrole motoriky, spánku, kognitivních funkcí a emocí. Poruchy GABAergního systému jsou spojovány s epilepsií, úzkostmi, poruchami spánku a některými pohybovými poruchami. V klinické praxi hrají roli i léčiva, která modifikují GABAergní synapsi.

Patologické a léčebné kontexty: Benzodiazepiny a barbituráty zvyšují účinek GABA-A; baclofen aktivuje GABA-B; zvyšování hladiny GABA též dosahují inhibitory GABA-T (např. vigabatrin). V ontogenezi může být GABA zpočátku excitatorní kvůli změně Cl- gradientu a postupně se mění na inhibiční.