Ca2Durchlässigkeit

Ca2Durchlässigkeit bezeichnet die Fähigkeit biologischer Membranen, Calciumionen (Ca2+) durchzulassen. Sie ist wesentlich für die Entstehung und Regulation von Ca2+-Signalen in Zellen und variiert zwischen Plasma- und Organellmembranen, zum Beispiel der Membran des endoplasmatischen Retikulums oder der Mitochondrien.

Primäre Mechanismen der Ca2+-Durchlässigkeit sind spezialisierte Ionenkanäle. Dazu gehören spannungsabhängige Ca2+-Kanäle, rezeptor-gekoppelte Ca2+-Kanäle, Store-operated Ca2+-Kanäle (SOCE) sowie TRP-Kanäle. Zusätzlich beeinflussen Ca2+-Transporter wie Ca2+-ATPasen und Austauschsysteme (z. B. NCX) die effektive Netto-Durchlässigkeit, indem sie Calcium aus dem Cytosol entfernen oder in Organellen verschieben. Die Permeabilität hängt auch von der Membranpolarität, dem Calciumgradienten und der gewebespezifischen Kanalexpression ab.

Die Regulation erfolgt durch Gating von Kanälen (Spannung, Liganden, mechanische Reize), lokale Calcium-Dächer (Calcium-Mikrodomänen) und intrazelluläre Signalkaskaden (IP3, DAG, cADPR). Pharmacologische Modulation erfolgt durch Blocker wie Dihydropyridine, Lanthanide und andere Substanzen, und genetische Veränderungen können die Ca2+-Durchlässigkeit beeinflussen.

Messung und Kennzahlen: Die Ca2+-Durchlässigkeit wird oft über Calciumströme gemessen, zum Beispiel in Patch-Clamp-Experimenten oder durch Calcium-sensitiv Fluoreszenzmarker wie Fluo-4 oder Fura-2. Relative Permeabilität wird oft als Verhältnis P_Ca zu P_X angegeben (z. B. P_Ca/P_Na). Modelle berücksichtigen Membranpotential und Ionenkonzentrationen, um die Einflussfaktoren zu beschreiben.

Bedeutung: Ca2+-Durchlässigkeit ist zentral für Physiologie wie Muskelkontraktion, Neurotransmitter-Freisetzung, sekretorische Prozesse und Genexpression. Fehlregulation kann zu Erkrankungen wie Herzrhythmusstörungen oder neurodegenerativen Störungen beitragen und bildet Ziel von therapeutischen Ansätzen.