nervsignalernas

Nervsignalernas funktion och mekanismer utgör grunden för nervsystemets kommunikation. De omfattar elektriska impulser som färdas längs neuroner och kemiska signaler som förmedlas mellan neuron vid synapser. Signaleringen sker i både central- och perifera nervsystemet och möjliggör allt från reflexer till perception.

En nervsignal i en neuron uppstår när vilopotentialen cirka −70 mV överträds av ett tröskelvärde, vilket öppnar natriumkanaler. Na+ strömmar in och depolariserar cellen till en topp runt +30 mV. Därefter öppnas kaliumkanaler, K+ lämnar cellen, och membranet återgår till vilopotentialen. Återställningen kräver natrium–kalium-pumpen.

Ledning av aktionspotentialen sker längs axonet och kan vara snabbare i myeliniserade nerver genom saltatorisk ledning mellan Ranvierska noder. Myelin ökar ledningshastigheten och minskar energiförbrukningen. Ledningshastigheten varierar oftast mellan ungefär 0,5 och över 100 meter per sekund beroende på axondiameter och graden av myelinisering.

Vid synapser överförs signalen kemiskt. När en aktionspotential når presynaptiska terminalen frisätts neurotransmittorer i synapsspalten och binder till receptorer på postsynaptiska cellen. Detta kan orsaka excitatoriska eller inhibitoriska postsynaptiska potentialer. Signalen avslutas genom återupptag, enzymatisk nedbrytning eller diffusion.

Nervsignalernas input integreras i soma och vid axonens initiala segment genom summation av inkommande potentialer. Denna integration avgör om nästa neuron aktiveras. Synaptisk plasticitet gör att styrkan och sannolikheten för frisättning kan förändras med erfarenhet, vilket underlättar lärande och anpassning av nervnätverk.

Avvikelser i nervsignalernas funktion kan bidra till neurologiska tillstånd. Demyelinisering minskar ledningshastigheten; störningar i signalsubstansernas balans kan bidra till sjukdomar som Parkinsons sjukdom, depression eller schizofreni. Studier av nervsignalernas mekanismer är centrala för förståelsen av motorik, kognition och sensorisk bearbetning.