demielinizacja

Demielinizacja to utrata lub uszkodzenie osłon mielinowych otaczających aksony w układzie nerwowym. Mielina wytwarzana jest w mózgu i rdzeniu kręgowym przez oligodendrocyty w części centralnej oraz przez komórki Schwanna w części obwodowej. Utrata mieliny prowadzi do zaburzeń przewodnictwa impulsów nerwowych; po ustąpieniu uszkodzeń może nastąpić remielinizacja, która często bywa niepełna i skutkuje trwałym spowolnieniem przewodzenia.

Proces demielinizacji może być spowodowany autoimmunologicznymi, zapalnymi, metabolicznymi, infekcyjnymi lub toksycznymi mechanizmami. W chorobach ośrodkowego układu nerwowego demielinizacja wywołuje ogniska w mózgu i rdzeniu; w obwodowym – osłabienie mięśni i zaburzenia czucia. Utrata mieliny spowalnia przewodzenie impulsów i może powodować blok przewodzenia; przewlekła demielinizacja grozi trwałym deficytem i uszkodzeniem osi.

Najważniejsze postaci to choroby autoimmunologiczne ośrodkowego układu nerwowego, zwłaszcza stwardnienie rozsiane, oraz demielinizacje obwodowego układu nerwowego, takie jak zespół Guillaina–Barrégo. Inne przyczyny obejmują zaburzenia metaboliczne (np. niedobór witaminy B12), infekcje, toksyny i dziedziczne leukodystrofie.

Diagnostyka obejmuje obrazowanie MRI, które wykazuje ogniska demielinizacyjne w mózgu i rdzeniu; w badaniu płynu mózgowo‑rdzeniowego często występują oligoklonalne pasma immunoglobulin; potencjały wywołane pomagają ocenić uszkodzenia dróg nerwowych.

Leczenie zależy od przyczyny. W demielinizacjach autoimmunologicznych stosuje się immunoterapię (np. interferony, przeciwciała monoklonalne), kortykosteroidy w ostrej fazie oraz w cięższych przypadkach plazmaferezę. Leczenie uzupełniają rehabilitacja i leczenie objawowe. Rokowanie jest zróżnicowane i zależy od choroby, lokalizacji zmian oraz odpowiedzi na terapię.