bètaadrenerge

Bèta-adrenerge verwijst naar de bèta-adrenerge receptorfamilie en naar de bijbehorende signaalroutes die reageren op catecholaminen zoals adrenaline en noradrenaline. Deze receptoren maken deel uit van het sympathische zenuwstelsel en regelen een breed scala aan fysiologische processen, van hartfunctie tot ademhaling en stofwisseling.

Er zijn drie hoofdsubtypes: β1, β2 en β3. β1-receptoren komen vooral voor in het hart en de nieren; β2-receptoren bevinden zich in longen, luchtwegen en gladde spieren van bloedvaten en in sommige organen; β3-receptoren bevinden zich vooral in adipose weefsel. De receptoren verschillen in locatie en functie, maar delen een vergelijkbare signaalweg.

Signaaltransductie: bij activatie koppelen bèta-receptoren aan Gs-proteïnen, wat leidt tot activatie van adenylaatcyclase en een stijging van cAMP. De verhoogde cAMP-activiteit activeert PKA en resulteert in toegenomen hartslag en contractiliteit (β1), bronchusverwijding en vasodilatatie (β2), en lipolyse in vetweefsel (β3). De uiteindelijke fysiologische effecten zijn afhankelijk van het receptor subtype en de weefselcontext.

Farmacologie: bèta-adrenerge agonisten stimuleren de receptoren, terwijl antagonisten blokkeren. Voorbeelden van agonisten zijn non-selectieve β-agonisten zoals isopropyl- of isoproterenol-achtige middelen, β1-selectieve agonisten zoals dobutamine, en β2-selectieve agonisten zoals salbutamol. Antagonisten omvatten niet-selectieve blokkers zoals propranolol en selectieve blokkers zoals metoprolol (β1) of andere β2-gericht werkende middelen.

Klinische toepassingen omvatten behandeling van astma en COPD (β2-agonisten), inotroop ondersteuning bij hartfalen (β1-agonisten), en het gebruik van bèta-blokkers bij hypertensie, angina en hartritmestoornissen. Bijwerkingen kunnen bestaan uit tachycardie of tremor bij agonisten en bradycardie of hypotensie bij blokkade; glucose- en stofwisselingseffecten kunnen variëren met het receptorprofiel en de dosis.