Synapsenplastizität

Synapsenplastizität bezeichnet die Fähigkeit chemischer Synapsen im Nervensystem, ihre Übertragungseffizienz als Reaktion auf Aktivität zu verändern. Sie ist grundlegend für Lernprozesse, Gedächtnisbildung, neuronale Entwicklung und die Anpassung an wechselnde Reize. Plastizität kann kurzfristig oder langfristig erfolgen und betrifft sowohl präsynaptische als auch postsynaptische Mechanismen.

Die bekanntesten Formen sind Langzeitpotenzierung (LTP) und Langzeitdepression (LTD). Beide beruhen meist auf der Aktivierung von NMDA-Rezeptoren und einem Anstieg der Kalziumspiegel in der postsynaptischen Zelle, wodurch Signalkaskaden wie CaMKII, PKA oder CREB aktiviert werden. Dadurch kommt es zur Trafficking-Änderung von AMPA-Rezeptoren und zu Veränderungen der Neurotransmitterfreisetzung.

Strukturell geht Plastizität oft mit Veränderungen der Dendritenspinen einher, etwa Größenzunahme, Formveränderungen oder Neubildung von Synapsenverbindungen. Solche strukturellen Anpassungen stabilisieren häufig langfristige Funktionsänderungen. Ebenso können präsynaptische Freisetzungsmechanismen angepasst werden, unterstützt durch Retrograde Botenstoffe.

Zeitlich unterscheidet man kurzzeitige (Millisekunden bis Minuten) und langfristige (Stunden bis Tage) Plastizität. Metaplasticität beschreibt die Abhängigkeit der Plastizität von vorangegangener Aktivität. Spike-Timing-Dependent Plasticity (STDP) betont den Einfluss des zeitlichen Versatzes der Spikes auf die Plastizität. Homeostatische Plastizität stabilisiert das Aktivitätsniveau des Netzwerks.

In vielen Hirnregionen, insbesondere dem Hippocampus und dem Neokortex, ist Synapsenplastizität zentral für Lern- und Gedächtnisprozesse. Sie spielt auch eine Rolle bei der Erholung nach Hirnschäden und bei der neuronalen Entwicklung. Störungen der Plastizität werden mit Erkrankungen wie Alzheimer-Krankheit, Schizophrenie oder Depression in Verbindung gebracht.